您的位置: 专家智库 > >

王炎

作品数:108 被引量:589H指数:15
供职机构:上海中医药大学附属曙光医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生化学工程更多>>

文献类型

  • 88篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 8篇专利
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 99篇医药卫生
  • 3篇化学工程

主题

  • 46篇肠癌
  • 31篇细胞
  • 26篇大肠
  • 26篇大肠癌
  • 24篇信号
  • 23篇肿瘤
  • 20篇通路
  • 17篇信号通路
  • 17篇血管
  • 17篇结肠
  • 17篇结肠癌
  • 17篇解毒
  • 17篇解毒方
  • 16篇健脾
  • 14篇健脾解毒
  • 14篇健脾解毒方
  • 12篇凋亡
  • 12篇血管新生
  • 11篇幽门螺
  • 11篇幽门螺杆菌

机构

  • 58篇上海中医药大...
  • 51篇上海中医药大...
  • 45篇上海中医药大...
  • 3篇上海市肿瘤研...
  • 3篇上海医药工业...
  • 2篇第二军医大学
  • 2篇上海市第一人...
  • 2篇吉林省肿瘤医...
  • 1篇江苏省中医院
  • 1篇新加坡国立大...
  • 1篇上海市浦东新...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇南佛罗里达大...
  • 1篇上海市宝山区...

作者

  • 108篇王炎
  • 83篇李琦
  • 38篇周利红
  • 33篇范忠泽
  • 26篇刘宁宁
  • 24篇冯媛媛
  • 21篇刘宣
  • 18篇隋华
  • 16篇孙珏
  • 14篇殷佩浩
  • 12篇朱惠蓉
  • 12篇吴琼
  • 10篇季青
  • 6篇高虹
  • 5篇陈红宇
  • 5篇邓皖利
  • 5篇周宁
  • 4篇李先茜
  • 4篇冯年平
  • 4篇邱艳艳

传媒

  • 15篇上海中医药杂...
  • 15篇中华中医药杂...
  • 10篇世界华人消化...
  • 7篇上海中医药大...
  • 6篇中国实验方剂...
  • 4篇中国癌症杂志
  • 4篇中国医药科学
  • 3篇中成药
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇肿瘤
  • 2篇辽宁中医杂志
  • 2篇中西医结合学...
  • 2篇医学研究杂志
  • 2篇中医肿瘤学杂...
  • 2篇第十一次全国...
  • 1篇介入放射学杂...
  • 1篇大众医学
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇中药材

年份

  • 8篇2024
  • 7篇2023
  • 8篇2022
  • 1篇2021
  • 7篇2020
  • 8篇2019
  • 8篇2017
  • 1篇2015
  • 6篇2014
  • 8篇2013
  • 3篇2012
  • 13篇2011
  • 14篇2010
  • 6篇2009
  • 7篇2008
  • 3篇2007
108 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38MAPK、TGFβ1信号蛋白表达的影响被引量:45
2008年
目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TSⅡA)及其纳米粒(Tanshinone ⅡA nanoparticles,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法:采用乳化溶剂挥发法制备TS-NP,建立小鼠肝癌模型,采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组织化学SP法检测p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、肿瘤生长因子(tumor growth factorβ1,TGFβ1)的表达。结果:与对照组比较,TSⅡA组、TS-NP各剂量组瘤体质量显著降低(P<0.01),生存期均明显延长,肝癌细胞凋亡率升高(P<0.01)。其中与对照组比较,TS-NP组治疗作用优于等剂量的TSⅡA组,p38 MAPK表达明显高于其他各组(P<0.01),但TGFβ1的表达低于其他各组(P<0.01);肝癌组织中p38 MAPK与TGFβ1表达呈负相关(r=-0.873,P<0.001)。结论:TSⅡA及其纳米微粒能够抑制小鼠肝癌生长,延长生存期,而TS-NP的疗效优于等剂量的TSⅡA。其治疗肝癌的机制与抑制TGFβ1、上调p38 MAPK的表达从而抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡有关质类。
李琦王炎范忠泽冯年平高虹南艺蕾倪雷鲍文磊隋华
关键词:丹参酮细胞凋亡细胞内信号肽和蛋白质类
肠胃清对多药耐药人结肠癌裸鼠异位移植瘤的抑制作用及其细胞凋亡的影响被引量:6
2011年
目的观察肠胃清对裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法采用HCT8/V细胞制作裸鼠皮下移植瘤,随机分为4组:生理盐水组(简称空白组)、长春新碱组(简称化疗组)、肠胃清组(简称中药组)、长春新碱联合肠胃清组(简称联合组),分别采用HE染色法和TUNEL法观察药物干预后多药耐药人结肠癌裸鼠移植瘤的病理改变及凋亡指数。结果治疗组均能在一定程度上改变人结肠癌多药耐药裸鼠异位移植瘤的病理形态,肠胃清组凋亡指数高于化疗组,肠胃清联合化疗组凋亡指数最高。结论中药复方肠胃清能在一定程度上诱导结肠癌多药耐药细胞凋亡,并与化疗药具有协同作用。
万光升孙珏王炎邓志红李琦
关键词:肠胃清裸鼠多药耐药凋亡
补肾解毒方联合姑息化疗对晚期结直肠癌患者癌因性疲乏的影响被引量:8
2021年
目的观察补肾解毒方联合姑息化疗对晚期结直肠癌患者癌因性疲乏的影响。方法采用前瞻、随机、双盲、安慰剂平行对照的试验设计方法,将72例晚期结直肠癌癌因性疲乏患者随机分为治疗组、对照组,每组36例。对照组采用姑息化疗联合补肾解毒方安慰剂治疗,治疗组采用姑息化疗联合补肾解毒方治疗,两组均持续治疗6个化疗周期或至疾病进展。比较两组Piper疲乏量表及简易疲乏量表中国版(BFI-C)评分的变化情况,观察、记录不良反应的发生情况。结果①治疗组、对照组各脱落4例,最终完成试验者64例,治疗组、对照组各32例。②治疗前后组内比较,两组Piper疲乏量表各维度(行为疲乏、情感疲乏、躯体感觉疲乏、认知情绪疲乏)评分及量表总分差异均有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,治疗组Piper疲乏量表各维度评分及量表总分低于对照组(P<0.05)。③治疗前后组内比较,治疗组BFI-C量表中的现疲乏程度、24 h疲乏程度、24 h最严重疲乏程度、对生活的影响(一般活动、情绪、行走、工作、与他人关系、生活乐趣)评分及总分差异均有统计学意义(P<0.05),对照组仅24 h最严重疲乏程度、影响一般活动、影响情绪评分差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,治疗组BFI-C量表各项评分及总分均低于对照组(P<0.05)。④组间不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),且均以Ⅰ度、Ⅱ度为主。结论补肾解毒方联合姑息化疗可明显减轻晚期结直肠癌患者癌因性疲乏程度,且安全性良好。
刘宁宁杨越贾茹冯媛媛周利红季青王炎谈政韩植芬杨柳李琦
关键词:结直肠癌晚期癌因性疲乏化疗
纳米中药治疗肿瘤的研究被引量:5
2007年
纳米技术是利用0.1~100nm的空间尺度操纵原子和分子,对材料进行加工,制造出具有特定功能产品的高新技术。它被认为是“今后10年最可能使人类发生巨大变化的10项技术”之一。目前,纳米技术已引入现代中药的研究开发,提出了“纳米中药”的概念。纳米中药是指运用纳米技术制造的粒径小于100nm的中药成分、原药及其复方制剂。运用纳米技术可将中药制成靶向控释制剂,同传统中药相比,纳米中药具有缓释、靶向性和生物利用度高等特点。近年来纳米中药在肿瘤治疗方面展现出良好的应用前景,现就纳米中药的特点、研究现状及存在的问题综述如下。
王炎李琦曹伟家
关键词:中药肿瘤
幽门螺杆菌通过p38MAPK信号通路上调人胃癌MKN45细胞中COX-2启动子的活性被引量:4
2010年
目的:探讨H.pylori感染对人胃癌MKN45细胞环氧合酶2(COX-2)启动子荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-Basic-COX-2-promoter)活性的影响及p38MAPK信号通路对其的调控作用.方法:将构建的COX-2启动子pGL3-Basic-COX-2-promoter和内参质粒pRL-SV40共转染人胃癌MKN45细胞,加入100倍细胞数量的H.pylori共培养一段时间后,检测双荧光素酶的活性.Western blot检测H.pylori感染对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号通路的激活作用.运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路,观察H.pylori对MKN45细胞COX-2启动子活性的影响.结果:瞬时转染实验显示,COX-2启动子在MKN45细胞中的转录表达随时间的变化而升高,转染后40h的双报告基因活性是转染后8h的3.5倍(P<0.01);加入H.pylori共培养后,同时间点的荧光素酶活性明显升高(P<0.05或P<0.01),转染后40h的活性是转染后8h的5倍(P<0.01).H.pylori感染20min后,p38MAPK信号通路被激活,60min达峰值;加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580抑制p38MAPK信号通路后,COX-2启动子的活性均明显下调.结论:H.pylori感染通过p38MAPK信号通路上调COX-2启动子活性,这可能是H.pylori促进胃癌发生发展的重要因素之一.
刘宣刘宁宁王炎殷佩浩吴琼周宁孙珏范忠泽李琦
关键词:幽门螺杆菌环氧合酶2P38丝裂原活化蛋白激酶信号转导
败酱草中黄酮类化学成分影响大肠癌发生发展的作用机制研究进展
2024年
大肠癌是消化系统常见恶性肿瘤,居全球癌症发病谱第3位和死因谱第2位。近年来大肠癌发病率呈上升趋势,发病年龄呈现年轻化,癌症负担沉重,因此防治大肠癌发生发展及复发转移对降低大肠癌发病率和死亡率具有重要意义。败酱草具有清热解毒、消痈排脓的功效,对炎性肠病、消化道肿瘤、盆腔炎症、妇科肿瘤等多种疾病具有良好的疗效。临床常应用败酱草治疗大肠癌,但其作用机制尚不完全清楚。现代研究发现败酱草含有三萜类、皂苷、环烯醚萜类、黄酮类等多种化学成分,具有抗氧化、抗肿瘤、抗菌、抗病毒等多种药理作用,其中黄酮类化学成分是败酱草主要抗肿瘤成分,网络药理及谱效关系分析认为,槲皮素、木犀草素、芹菜素、异牡荆素、异红草苷在败酱草抑制大肠癌发生发展过程中起主要作用。体内外研究显示,败酱草中黄酮类化学成分可以从防止大肠癌癌前病变、抑制癌细胞生长增殖、阻滞癌细胞周期、促进癌细胞凋亡、逆转大肠癌耐药等多种途径发挥抗肿瘤作用。黄酮类化合物口服利用度低,肠道是黄酮类化合物在体内的主要代谢部位,其代谢途径与肠道微生物关系密切。该文对败酱草中主要黄酮类化学成分抗肿瘤机制及其对肠道微生物群影响相关研究做一综述,以期为深入研究败酱草抗大肠癌作用机制、转化临床应用提供研究思路。
张平平贾茹岑戎刘宏杰王炎
关键词:败酱草黄酮类化合物大肠癌肠道菌群
癌毒传舍的中医病机探讨
2024年
在“癌毒传舍的中医病机初探”一文的基础上,本文进一步探讨癌毒传舍的中医病机内涵。基于中医理论深入阐释癌毒传舍的病因病机,对于中医药防治恶性肿瘤复发转移具有重要的理论和实践意义。本文从癌毒传舍的定义、病因病机、传舍途径以及防治原则等方面进行深入探讨,提出“虚、痰、瘀、郁、火(热)、毒”是癌毒传舍主要病机的学术观点;强调中医药在防治癌毒传舍的过程中要遵循扶正解毒、去宛陈莝、分期论治、防治未病、调畅情志、杂合以治、以平为期、谨守病机的防治原则。
张兆洲冯媛媛王炎
关键词:病机中医学
丹参酮ⅡA-聚乳酸/羟基乙酸微球对兔肝动脉栓塞作用的研究被引量:3
2010年
目的观察经肝动脉注入丹参酮ⅡA-聚乳酸/羟基乙酸微球对兔肝动脉的栓塞作用。方法新西兰兔24只在DSA监视下经肝动脉注入丹参酮ⅡA微球,注入后10 min,1、3、7、14、21、30、42 d各取3只再次造影,观察肝动脉栓塞情况,并处死取肝、心、脾、肺、肾和胃组织,观察病理变化,同时作血常规和肝、肾功能检查。结果栓塞后10 min造影显示,肝动脉末梢血管消失。栓塞后第1、3、7、14、21、30 d造影,肝动脉末梢血管均未显影。栓塞后第42 d造影显示肝动脉末梢血管已显影。病理切片显示栓塞部位出现炎性及坏死。常规和生化结果:介入栓塞后白细胞出现一过性升高,第7 d恢复正常水平(P>0.05);AST、ALT均在栓塞后第3 d达到最高值,第7 d恢复正常水平(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA微球具有良好的肝动脉末梢栓塞效果,栓塞时间在30~42 d,是一种理想的肿瘤介入栓塞剂。
陈红宇李琦陈庆华赵泽华韩蕾王之徐嵩森王炎
关键词:微球栓塞
薏苡附子败酱散通过调控NF⁃κB信号通路对结肠炎癌转化模型小鼠结肠癌发生的影响
2023年
目的研究薏苡附子败酱散对结肠炎癌转化模型小鼠结肠癌发生的影响。方法采用Aom/DSS法建立炎癌转化模型小鼠,将72只小鼠随机分为空白组、模型组、阿司匹林组(60 mg/kg)和薏苡附子败酱散低、中、高剂量组(4、8、16 g/kg),每组12只,给药干预12 d。记录小鼠体质量和一般情况,对疾病活动指数(DAI)进行评分。处死小鼠后记录肠道瘤体数目、脾脏质量和结肠长度,HE染色观察结肠组织病理变化并进行组织病理学评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性因子IL-5、IL-6、IL-17、IL-10、IL-2和IFN-γ水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65、IKB-α和p-IKBα蛋白表达。结果与模型组比较,薏苡附子败酱散各剂量组结肠长度增加(P<0.01),脾脏指数、结肠病理组织评分、血清IL-5水平和肿瘤组织NF-κB p65、IKB-α和p-IKBα蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),薏苡附子败酱散中、高剂量组结肠瘤数减少(P<0.05,P<0.01),血清IL-6、IL-17水平降低(P<0.05,P<0.01),血清IL-10水平升高(P<0.05),薏苡附子败酱散高剂量组血清IL-2、IFN-γ水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论薏苡附子败酱散可以通过调控NF-κB信号通路,抑制促炎因子释放,促进抑炎因子释放,从而起到预防结肠癌发生的作用.
杨利梅张影茹于浩朱惠蓉王炎
关键词:薏苡附子败酱散炎性因子NF-ΚB信号通路
COX-2/PGE_2激活Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞VEGF表达被引量:33
2012年
目的探讨环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法将PGE2或COX-2选择性抑制剂NS-398作用LoVo细胞24h,采用蛋白质印迹法检测COX-2和β-catenin蛋白表达;将PGE2和(或)β-catenin/tcf抑制剂FH-535作用LoVo细胞24h,采用ELISA法检测VEGF表达。以常规培养的LoVo细胞为对照。结果与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞中COX-2蛋白表达,同时上调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的3.8倍、2.7倍和3.0倍,P均<0.01);COX-2抑制剂能够下调COX-2蛋白表达,同时下调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的0.3倍、0.3倍和0.2倍,P均<0.01)。与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞VEGF表达水平(是对照组的1.6倍,P<0.01);β-catenin/tcf抑制剂能够下调VEGF表达(是对照组的0.68倍,P<0.01);将PGE2和β-catenin/tcf抑制剂同时作用LoVo细胞后VEGF表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 COX-2/PGE2通过上调β-catenin蛋白表达,从而激活Wnt/β-catenin信号通路,上调VEGF表达,这可能是COX-2/PGE2促进大肠癌血管新生的机制之一。
刘宣李丹光周利红王炎殷佩浩季青范忠泽李琦
关键词:环氧化酶2WNTΒ-CATENIN信号通路
共11页<12345678910>
聚类工具0