胡惠雯
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- USP9X低表达通过下调Mcl-1促进肝癌细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 研究抑制泛素特异性蛋白酶9X(ubiquitin-specific protease 9X,USP9X)对人肝癌(primary hepatocellular carcinoma,HCC)细胞SMMC7721和HepG2中髓细胞白血病-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)蛋白的表达调控及对细胞凋亡和生长活力的影响。实验分为USP9X-siRNA组和阴性对照NC组两组进行分析。通过Western blot技术分别检测USP9X在肝癌细胞SMMC7721、HepG2和正常人肝细胞株L02中的蛋白表达情况;应用化学合成USP9X-siRNA转染肝癌细胞SMMC7721和HepG2,通过Western blot、流式细胞仪和MTT检测转染前后Mcl-1的蛋白表达差异以及细胞凋亡和生长活力变化。结果表明,USP9X在肝癌细胞SMMC7721和HepG2中的蛋白表达水平均高于正常肝细胞L02(t=15.155,P=0.000;t=9.171,P=0.001);SMMC7721和HepG2细胞中抑制USP9X能明显下调Mcl-1的蛋白表达,并导致细胞凋亡增加和生长活力降低。提示,肝癌细胞SMMC7721和HepG2中USP9X表达上调;USP9X表达降低可能通过下调Mcl-1的蛋白表达进而诱导人肝癌细胞SMMC7721和HepG2的凋亡。
- 胡惠雯汤成泳蒋清虎罗伟刘济铭魏续福刘锐吴忠均
- 关键词：原发性肝细胞肝癌细胞凋亡
- siRNA干扰USP9X对肝癌细胞凋亡和生长的影响
- 目的:研究小干扰RNA抑制USP9X表达对肝癌细胞SMMC7721和HepG2中Mcl-1的表达调控及对肝癌细胞凋亡和生长活力的影响。 方法:实验分为实验组（USP9X-siRNA组）和阴性对照组(NC组)两组进行分析...
- 胡惠雯
- 关键词：原发性肝细胞肝癌细胞凋亡蛋白表达
- 文献传递
- ARK5在肝癌组织中的表达及其对肝癌SMMC-7721细胞生长的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:检测ARK5在肝癌组织及肝癌SMMC-7721细胞中表达水平,探讨其对肝癌细胞生长的作用。方法:采用PCR和Western blotting法检测30例肝癌组织及癌旁组织、正常肝细胞LO2及肝癌SMMC-7721细胞中ARK5 mRNA和蛋白表达水平;合成ARK5的小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA,转染至SMMC-7721细胞分别为实验组和阴性对照组,同时设空白对照组,采用MTT法和流式细胞术检测各组肝癌细胞的增殖活性和细胞凋亡率。结果:PCR和Western blotting法检测,肝癌组织和肝癌SMMC-7721细胞中ARK5mRNA和蛋白表达水平明显高于癌旁组织和LO2细胞(P<0.05)。MTT法检测,实验组24、48和72h细胞生长抑制率分别为(19.39±5.42)%、(23.19±0.53)%和(20.74±1.23)%,均高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01);流式细胞术检测,实验组细胞凋亡率为(15.017±0.945)%,与空白对照组[(8.770±0.656)%]和阴性对照组[(8.763±1.201)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ARK5在肝癌组织和肝癌SMMC-7721细胞中表达水平明显升高,抑制其表达可抑制肝癌细胞生长,促进肝癌细胞凋亡,提示ARK5可能作为一种癌基因促进肝癌的形成。
- 蒋清虎罗伟温路胡惠雯邓大炜吴忠均
- 关键词：肝肿瘤RNA干扰SMMC-7721细胞
