刘锐
- 作品数：14 被引量：44H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目重庆市医学科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 新辅助化疗治疗晚期鼻咽癌的系统评价被引量：1
- 2013年
- 目的:新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT)被广泛应用于晚期鼻咽癌的治疗,但其疗效却受到争议。因此,本系统评价旨在评估NACT的有效性及安全性。方法:计算机检索Pubmed,Emabse,Cochrane Library数据库2013年4月1日之前的数据。只纳入以NACT为变量的随机对照试验。结果:7篇随机对照试验共1 463名患者进入本系统评价。Meta分析显示NACT能明显延长患者的无瘤生存期[风险比(hazard ratio,HR):0.74,95%置信区间(confidence interval,CI)(0.64,0.86),P<0.001]及总生存期[HR:0.81,95%CI(0.68,0.96),P=0.013],降低肿瘤局部复发率[相对风险比(relative risk,RR):0.80,95%CI(0.67,0.97),P=0.022]及远处转移率[RR:0.70,95%CI(0.58,0.85),P<0.001]。但NACT不明显增加治疗相关的死亡率(P=0.806)。NACT过程中3～4级并发症发生率较高的是脱发(46.4%)、恶心/呕吐(20.1%)、中性粒细胞减少(35.9%),但NACT并不明显增加放疗或同期放化疗后的严重并发症发生率。结论:NACT对于晚期鼻咽癌患者是安全有效的。
- 余林沈艾刘锐魏续福吴忠均
- 关键词：新辅助化疗放疗鼻咽癌
- HBV人工转录因子的制备及其靶向抑制HBV增强子活性研究被引量：2
- 2014年
- 目的构建可靶向性识别HBV增强子的锌指蛋白人工转录因子真核表达载体,检测其在真核细胞内的表达、对细胞增殖影响及生物学活性分析。方法应用锌指蛋白(zinc finger protein,ZFP)设计工具Zinc finger tools 3.0获取人工转录因子(artificial transcription factor,ATF)结合结构域并融合抑制性效应结构域KRAB,全基因合成ATF克隆进真核表达载pcDNA3.1(+),酶切、测序来鉴定构建载体的正确性,X-tremeGENE HP转染pcDNA3.1-ATF于HepG2细胞,采用RT-PCR、免疫荧光及Western blot检测ATF mRNA与蛋白的表达情况;CCK-8检测不同浓度的ATF表达载体转染后对细胞增殖的影响;双荧光素酶报告基因检测ATF对HBV增强子序列的靶向性抑制作用。结果成功构建pcDNA3.1-ATF真核表达载体;在HepG2细胞中能够正常表达;CCK-8检测ATF对细胞增殖生长无明显的毒性作用;双荧光素酶报告基因分析ATF能靶向性结合增强子并抑制报告基因的表达。结论通过基因工程的方法构建pcDNA3.1-ATF的真核表达载体可正常表达且无明显细胞毒性作用,可靶向性识别HBV增强子并具有相应的生物学活性。
- 罗伟蒋清虎刘济铭胡慧雯温路魏续福刘锐吴忠均
- 关键词：增强子锌指蛋白人工转录因子真核表达载体
- ^(131)I-CD133mAb诱导CD133^+HepG2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化被引量：3
- 2015年
- 目的研究131I-CD133mA b可诱导CD133+Hep G2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化(mesenchymal-epithelial transition,MET)及可能分子机制。方法 1用免疫磁珠分选法分选Hep G2人肝癌细胞,采用流式细胞术检测分选前后CD133的表达率,体外成球和体内成瘤实验鉴定其干细胞特性。2氯胺T法制备131I标记CD133mA b并用γ免疫计数器检测标记率、放化纯度。用不同剂量(0、2.4、4.8、9.6 MBq)的131I-CD133mA b作用CD133+Hep G2细胞,用Transwell侵袭实验检测侵袭能力,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达水平。结果流式细胞术显示分选前后CD133表达率分别为(7.21±0.05)%和(95.26±0.05)%。CD133+细胞体外成球和体内成瘤能力强于CD133-细胞。γ免疫计数器检测131I-CD133抗体标记率为86.97%,放化纯度为98.84%。Transwell侵袭实验示131I-CD133mA b各处理组(2.4、4.8、9.6 MBq)24 h细胞穿过Matrigel胶的细胞分别为(107.7±3.2)、(76.3±2.5)、(44.0±3.0)/视野,显著少于对照组(0 MBq,P<0.01)。Western blot结果显示,与对照组(0 MBq)相比,131I-CD133mA b(2.4、4.8、9.6 MBq)处理组N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量降低(P<0.01),E-cadherin的蛋白表达量增加(P<0.01)。结论在体外131I-CD133mA b作用于人肝癌CD133+Hep G2细胞可诱导间质-上皮逆转分化。
- 史燕龙李亚军康强强侯妍利刘锐李少林
- 过表达转录因子21抑制SMMC-7721肝癌细胞的增殖和迁移并促进其凋亡被引量：4
- 2015年
- 目的探讨转录因子21(TCF21)基因对SMMC-7721肝癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响及机制。方法采用脂质体将pc DNA3.1(+)TCF21及pc DNA3.1(+)质粒稳定转染入SMMC-7721细胞,分别为TCF21过表达组、空载体组、未处理组。采用反转录PCR检测转染前后TCF21 mRNA水平、Western blot法检测TCF21蛋白水平;MTT法检测细胞的增殖能力,划痕实验检测转染后细胞的迁移能力;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测转染后KISS1、P53和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白水平。结果 TCF21基因转染SMMC-7721细胞后,细胞内TCF21 mRNA和蛋白水平均明显增加。与对照细胞相比,过表达TCF21的肝癌细胞增殖能力减弱、癌细胞迁移能力降低、细胞凋亡增加。Western blot结果显示上调TCF21表达,可增加KISS1、P53水平并降低MMP-9的水平。结论过表达TCF21可抑制SMMC-7721肝癌细胞的增殖、迁移并促进其凋亡。
- 谭婧宇张国庆刘锐周密李中堂吴忠均
- 关键词：肝细胞肝癌增殖迁移凋亡
- IL-37抑制体外培养的SMMC-7721肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移被引量：8
- 2015年
- 目的探讨白细胞介素37(IL-37)对SMMC-7721肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 SMMC-7721肝癌细胞分为重组人IL-37(rh IL-37)处理组和对照组,处理组给予(50、100、200、500)ng/m L rh IL-37,对照组给予等体积培养液。CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞的迁移能力,TranswellTM实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的水平。结果 CCK-8实验结果显示rh IL-37可抑制SMMC-7721肝癌细胞的增殖;划痕实验结果证明rh IL-37抑制SMMC-7721肝癌细胞的迁移;TranswellTM实验结果显示,rh IL-37可抑制SMMC-7721细胞的侵袭。Western blot结果表明,rh IL-37处理可下调SMMC-7721细胞p-STAT3、MMP-2的水平。结论 IL-37可抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖、侵袭、迁移,可能与下调p-STAT3、MMP-2表达有关。
- 张国庆汤成泳谭婧宇刘锐周密吴忠均
- 关键词：肝细胞性肝癌增殖
- USP9X低表达通过下调Mcl-1促进肝癌细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 研究抑制泛素特异性蛋白酶9X(ubiquitin-specific protease 9X,USP9X)对人肝癌(primary hepatocellular carcinoma,HCC)细胞SMMC7721和HepG2中髓细胞白血病-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)蛋白的表达调控及对细胞凋亡和生长活力的影响。实验分为USP9X-siRNA组和阴性对照NC组两组进行分析。通过Western blot技术分别检测USP9X在肝癌细胞SMMC7721、HepG2和正常人肝细胞株L02中的蛋白表达情况;应用化学合成USP9X-siRNA转染肝癌细胞SMMC7721和HepG2,通过Western blot、流式细胞仪和MTT检测转染前后Mcl-1的蛋白表达差异以及细胞凋亡和生长活力变化。结果表明,USP9X在肝癌细胞SMMC7721和HepG2中的蛋白表达水平均高于正常肝细胞L02(t=15.155,P=0.000;t=9.171,P=0.001);SMMC7721和HepG2细胞中抑制USP9X能明显下调Mcl-1的蛋白表达,并导致细胞凋亡增加和生长活力降低。提示,肝癌细胞SMMC7721和HepG2中USP9X表达上调;USP9X表达降低可能通过下调Mcl-1的蛋白表达进而诱导人肝癌细胞SMMC7721和HepG2的凋亡。
- 胡惠雯汤成泳蒋清虎罗伟刘济铭魏续福刘锐吴忠均
- 关键词：原发性肝细胞肝癌细胞凋亡
- miR-21通过抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路减轻小鼠肝细胞缺氧/复氧损伤被引量：5
- 2017年
- 目的探讨体外实验中miR-21对C57BL/6J小鼠原代肝细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其可能的分子机制。方法建立体外原代培养肝细胞H/R模型,采用实时定量PCR检测miR-21的表达;Western blot法检测肝细胞中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平;流式细胞术检测肝细胞凋亡。结果原代培养肝细胞在H/R处理后miR-21表达下调;而外源性miR-21模拟物处理的肝细胞经H/R后PTEN表达降低、p-AKT表达升高、Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比值升高,肝细胞凋亡减少,而抑制AKT磷酸化可导致肝细胞Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比值降低,肝细胞凋亡增加。结论 miR-21可通过抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路减轻H/R导致的肝细胞凋亡,减轻H/R过程中肝细胞的损伤。
- 卢修贤孙超郑道峰刘锐魏续福吴忠均
- 关键词：MIR-21
- IL-37预处理对大鼠肝移植免疫耐受的研究
- 目的:观察抗炎性因子IL-37预处理对大鼠肝移植术后移植肝和外周血中细胞因子的影响,并分析其与急性排斥反应和耐受诱导的关系.方法:Kamada法建立大鼠肝移植模型,随机法分为三组(n=8):A组:同品系组;B组:免疫排斥...
- 刘锐李中堂张国庆谭婧宇吴忠均
- 阿法替尼治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的有效性及安全性的研究被引量：7
- 2015年
- 目的 评价阿法替尼治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的有效性与安全性。方法 计算机检索Cochrane图书馆、Pub Med、Embase、CNKI、万方数据库。两名评价者独立评价纳入研究的质量、提取资料并交叉核对,同质研究采用Rev Man 5.3软件进行meta分析,对不能合并的数据采用描述性分析。主要结局指标包括无进展生存期（Progression free survival,PFS）、总生存期（Overall survival,OS）及毒性反应。结果 纳入4篇RCT,共2144例患者,EGFR突变1007例,实验组670例,对照组307例,Meta结果显示阿法替尼可显著延长EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者的PFS,差异有统计学意义（HR=0.49,95%CI：0.43~0.56,P〈0.001）,但对患者的OS（HR=1.07,95%CI：0.90~1.27,P=0.47）无明显改善。对毒性反应进行meta分析,阿法替尼组增加了患者3级以上腹泻（RR=37.19,95%CI：7.42~186.32,P〈0.0001）、皮疹（RR=24.28,95%CI：6.01~98.06,P〈0.00001）、便秘（RR=15.42,95%CI：3.75~63.36,P=0.0001）的发生率。结论 阿法替尼可显著延长EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的PFS,无论年龄、性别、种族、EOCG评分、突变位点及吸烟史的EGFR阳性患者均可获益,但对患者的OS无明显改善,阿法替尼增加了腹泻、皮疹及便秘的发生率,副反应相对可控,严重不良反应发生率低,安全性较高,可作为晚期非小细胞肺癌患者的一线用药选择。
- 罗华婷刘锐陈川陈晓品朱宇熹向荣
- 关键词：非小细胞肺癌EGFR化疗
- 白藜芦醇在缺氧/复氧诱导的肝细胞损伤中的保护作用及与TLR4/NF-κB通路的关系被引量：3
- 2016年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)在缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤中的保护作用及其相关分子机制。方法建立BRL-3A细胞(大鼠肝细胞株)H/R模型。建模前分别用RES和TLR4抑制剂(HTA125)预处理细胞。建模完成后,检测细胞存活率及细胞凋亡,观察细胞形态变化,检测细胞培养液中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)及炎症因子含量,检测细胞TLR4、NF-κB p65基因mRNA及蛋白水平表达及NF-κB p65入核情况。结果 H/R条件使细胞存活率明显降低,细胞凋亡率增加(P<0.01),受损细胞明显增多,ALT、IL-1β含量增多(P<0.01),TLR4和NF-κB p65表达水平显著提高(P<0.01),p65入核细胞比例提高(P<0.01)。经RES及HTA125预处理后,细胞存活率显著提高,细胞凋亡比例显著缩小(P<0.01),受损细胞减少,ALT、IL-1β含量降低(P<0.01),TLR4和NF-κB p65表达水平明显降低(P<0.01),p65入核细胞比例下降(P<0.01)。结论 RES可以减轻H/R诱导的BRL-3A肝细胞损伤,该作用可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。
- 何雕张国庆郑道峰魏续福刘锐吴忠均
- 关键词：白藜芦醇肝细胞损伤TOLL样受体4
