张明海
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：南方医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：广东省高等学校自然科学研究重点项目国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血后海马CA1区caspase非依赖性凋亡相关蛋白表达水平的改变以及亚细胞定位
- 脑血管病发病率高,严重危害人类健康。脑中风是目前最常见的危及人类生命的神经系统疾病,是当今第二大死亡因为及首位致残因为。脑缺血损伤所致的神经元大量死亡是导致中风后神经功能丧失的主要因为,而目前仍未阐明缺血性脑损伤的机制,...
- 张明海
- 关键词：脑缺血线粒体
- 文献传递
- 全脑缺血/再灌注后大鼠海马CA1区EndoG表达水平上调被引量：1
- 2010年
- 目的:观察全脑缺血/再灌注损伤后大鼠海马CA1区EndoG表达水平的改变。方法:取l0只成年雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血/再灌注72h组,每组5只。通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡。另取30只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组、全脑缺血/再灌注后lh组、6h组、12h组、24h组、48h组,各组大鼠均为5只。在全脑缺血/再灌注后,于对应时间点取六组大鼠海马CA1区制备蛋白样品,WesternBlot检测各时间点EndoG的表达水平。结果:①与假手术组相比,全脑缺血/再灌注72h组海马CAl区神经元形态不规则,细胞皱缩,胞核碎裂消失,说明神经元出现了选择性死亡;②缺血/再灌注后12、24、48小时组EndoG表达水平分别是假手术组的1.92±0.17、1.63±0.11、1.97±0.03倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:全脑缺血/再灌注可以引起大鼠海马CA1区EndoG表达水平上调。
- 张明海方莹莹罗争意高天明
