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林根

作品数:52 被引量:273H指数:7
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52 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
帕博丽珠单抗联合依托泊苷和铂类一线治疗小细胞肺癌:KEYNOTE-604研究被引量:3
2020年
1文献来源Rudin CM,Awad MM,Navarro A,et al.Pembrolizumab or placebo plus etoposide and platinum as first-line therapy for extensive-stage small-cell lung cancer:Randomized,double-blind,phaseⅢKEYNOTE-604 study[J].J Clin Oncol,2020,38(21):2369-2379.2证据水平1b。3背景依托泊苷联合铂类是广泛期小细胞肺癌(extensive-stage small-cell lung cancer,ES-SCLC)一线标准治疗方案之一。帕博丽珠单抗单药在小细胞肺癌中显示出抗肿瘤活性。
徐海鹏林根黄婕
关键词:小细胞肺癌依托泊苷铂类
精准医学时代下肺癌的化疗何去何从?
来,基于肿瘤发病机制的深入认识以及癌基因组学的研究成果,肺癌的突破性的治疗手段和药物日新月异,靶向、免疫等治疗手段取得了突破性的进展,肺癌治疗已经进入精准医学时代.在精准医学时代下,目前传统化疗在SCLC、NSCLC辅助...
黄诚林根
关键词:化学疗法免疫疗法靶向治疗抗血管生成
KRAS突变对结直肠癌核因子-κB活化的作用以及两者对化疗、预后的影响
目的:①研究KRAS突变且NF-κB活化的结直肠癌患者的临床病理特征、化疗疗效及其预后;②探索KRAS突变在肠癌细胞株NF-κB组成性活化中的作用。  方法:第一部分:入组167例已明确KRAS基因表型的结直肠癌患者,免...
林根
关键词:结直肠癌化疗疗效临床预后KRAS基因核因子-ΚB
文献传递
不同含铂双药方案治疗晚期肺腺癌患者的疗效和不良反应
2015年
目的分析不同含铂双药方案治疗晚期肺腺癌患者的疗效及不良反应。方法以我科2012年1月~2013年12月收治的符合入组标准的晚期肺腺癌患者为研究对象,回顾性分析并比较培美曲塞(培美曲塞组32例)、紫杉醇(紫杉醇组42例)分别联合铂类的两组方案对患者进行2周期一线化疗的客观反应率(ORR)、疾病控制率(DCR)及不良反应,采用χ2检验分析疗效及不良反应。结果两组患者的客观缓解率(ORR)分别为(37.5%,33.3%),P〉0.05;疾病控制率(DCR)分别为(81.3%,78.6%),P〉0.05;两组比较差异无统计学意义;培美曲赛组不良反应白细胞减少、脱发、神经毒性发生率低于紫杉醇组(P〈0.05)。结论培美曲赛联合铂类与紫杉醇联合铂类治疗晚期肺腺癌均安全有效,培美曲赛组不良反应率低,耐受性较好。
林景辉何志勇许凌林动林根郑亮
关键词:培美曲赛紫杉醇化疗
下调TRAF6表达对肺癌细胞株恶性生物学行为的影响被引量:3
2015年
背景与目的已有的研究提示肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)在肺癌中常常扩增,可能扮演癌基因角色,但TRAF6的确切作用尚未充分阐明。本研究探索TRAF6表达对肺癌细胞株的增殖、凋亡、细胞周期、迁移及侵袭能力的影响以及可能作用机制。方法选用A549、H1650、SPC-A-1以及Calu-3等四种肺癌细胞株,应用蛋白印迹、q RT-PCR检测其TRAF6蛋白及m RNA表达。SPC-A-1、Calu-3细胞转染TRAF6 si RNA,以EMSA方法检测不同处理组核因子-κB的DNA结合活性,MTS法检测细胞增殖,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期测定,划痕实验及Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭能力,并应用蛋白印迹检测泛素化抗体、p65、CD24、CXCR4等蛋白表达。SPC-A-1细胞提取DNA后,应用二代测序法进行全基因组测序。结果在四种细胞株中,SPC-A-1和Calu-3细胞TRAF6相对高表达,TRAF6发生自身K63-泛素化,但仅在SPC-A-1细胞中观察到核因子-κB组成性活化。转染TRAF6 si RNA后,SPC-A-1、Calu-3细胞TRAF6表达明显下调,与空白组及对照组相比,下调TRAF6表达可抑制SPC-A-1细胞核因子-κB活性、降低迁移及侵袭能力以及促进细胞凋亡,CD24和CXCR4的表达也明显下调,但对细胞增殖及细胞周期无明显影响。下调TRAF6表达对Calu-3细胞株的核因子-κB活性、细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移及侵袭能力等均无明显影响。未发现SPC-A-1细胞株TRAF6基因突变或拷贝数改变。结论下调TRAF6表达可抑制SPC-A-1细胞迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡,并且TRAF6可能是通过调控核因子-κBCD24/CXCR4信号通路参与调控肺癌侵袭、细胞凋亡。
林根黄传钟苏光建胡卉华徐海鹏黄诚
关键词:肿瘤坏死因子受体相关因子6核因子-ΚB
化疗和厄洛替尼间插联合疗法在晚期非小细胞肺癌患者的随机对照双盲临床试验
2014年
1文献来源 Wu YL, Intercalated Lee JS, Thongprasert S, combination of chemotherapy et al. andErlotinib for patients with advanced stage non-smallcell lung cancer (FASTACT-2): A randomised, double-blind trial[J]. Lancet Oncol, 2013,14(8): 777-786.
黄诚林根赵宁
关键词:厄洛替尼化疗
选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398抑制多药耐药细胞株P-糖蛋白表达
2008年
目的:探讨选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS-398对多药耐药细胞株K562/ADM细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法:K562/ADM细胞经浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L的NS-398处理,24h、48h、72h后用RT-PCR法检测MDR1mRNA的表达、用流式细胞仪检测mdr1蛋白表达。结果:随着NS-398浓度的升高以及作用时间延长,MDR1mRNA、p-gp表达降低,不同浓度的药物与测量时间之间存在着交互作用(P<0.05)。结论:选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398可抑制K562/ADM细胞的MDR1/P-gp表达。
林根何志勇何火聪陈玉丽庄则豪
关键词:环氧合酶-2环氧合酶-2抑制剂NS-398P-糖蛋白多药耐药
吉西他滨联合顺铂治疗ⅢB与Ⅳ期非小细胞肺癌的临床研究被引量:14
2016年
目的探讨吉西他滨联合顺铂治疗ⅢB或Ⅳ期非小细胞肺癌的近期临床疗效及远期预后效果。方法采用随机数字表法将本科201142013年收治的71例ⅢB或Ⅳ期非小细胞肺癌患者分为吉西他滨组35例和长春瑞滨组3660,分别联合顺铂对患者进行联合化疗,比较两组患者的近期疗效及远期预后差异。结果两组近期疗效比较,吉西他滨组患者的缓解率达到1142.86%,高于长春瑞滨组的36.11%,但差异不具有显著性(P〉0.05)。治疗后两组患者的体力状况(karnofsky performance status,KPS)评分较治疗前均显著的提高(P〈0.05),吉西他滨组提高更加显著(P〈0.05)。治疗后两组患者的生活质量(quality of life,QOL)评分较治疗前均显著提高(P〈0.05),吉西他滨组QOL评分高于长春瑞滨组患者(P〈0.05)。吉西他滨组患者在化疗过程中的恶心呕吐、腹泻、白细胞降低、丙氨酸氨基转移酶升高和血尿素氮升高的不良反应程度均显著低于长春瑞滨组(P〈0.05),而血小板降低率高于长春瑞滨组患者(P〈0.05)。1年随访存活率方面,吉西他滨组患者为40%,长春瑞滨组为36.11%,两组比较差异不具有显著性(P=0.716〉0.05);吉西他滨组患者的1年中位生存时间为10.098个月,长春瑞滨组为9.417个月,两组比较差异不具有显著性(P=0.365〉0.05)。结论吉西他滨与长春瑞滨分别联合顺铂对ⅢB或Ⅳ期非小细胞肺癌患者进行化疗,临床效果基本相当,但是吉西他滨的化疗不良反应程度较轻,有利于改善患者的KPS评分。
徐海鹏王强许凌何志勇林根胡卉华林景辉
关键词:吉西他滨顺铂非小细胞肺癌近期临床疗效远期预后
晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI治疗失败的临床模型及其后续治疗被引量:83
2013年
1文献来源Yang JJ, Chen HJ, Yan HH, et al. Clinicalmodes of EGFR tyrosine kinase inhibitor failure and subsequent management in advanced non-small cell lung cancer[J]. Lung Cancer, 2013,79( 1 ): 33-39.2
黄诚林根苟兰英
关键词:非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
大肠癌组织中NF-κB p65的活化与k-ras基因突变的相关性研究
2013年
目的 探讨大肠癌组织中NF-κB p65的活化与k-ras基因突变的相关性。方法 用免疫组织化学方法检测167例已知k-ras基因状态的大肠癌组织中NF-κB p65的核表达。结果 在167例大肠癌组织中,k-ras基因突变59例,突变率35.3 %;NF-κB p65核表达阳性63例,阳性率37.7 %。不同性别、年龄、ECOG评分、病理类型、病理分化程度、TNM分期、淋巴结转移与否的病例k-ras基因突变率和NF-κB p65核表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。k-ras基因突变的病例中NF-κB p65核表达率50.8 %(30/59),k-ras基因野生型病例中NF-κB p65核表达率30.6 %(33/108)。两者的表达率差异有统计学意义(P=0.010)。结论 大肠癌组织中NF-κB p65的活化与k-ras基因突变相关。
陈玲叶韵斌陈燕坪林根朱伟峰
关键词:肠肿瘤NF-ΚBP65K-RAS
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