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乙型肝炎病毒X蛋白上调HepG2细胞中SMYD3的表达被引量：2: 2009年; 目的探讨HBV是否通过调控组蛋白甲基化酶SMYD3的表达参与肝癌细胞的恶性生物学行为。方法通过向肝癌细胞HepG2转染HBx筛选出表达HBx蛋白的细胞株HepG2HBx。用激光共聚焦定位细胞内HBx蛋白和SMYD3蛋白的表达；实时逆转录PCR、Western blot检测转染H／3x前后HepG2细胞中SMYD3 mRNA和蛋白质的表达水平；流式细胞仪检测转染HBx前后HepG2细胞增殖、凋亡的变化情况。对数据进行单因素方差分析。结果HBx转染后HepG2细胞中SMYD3 mRNA和蛋白质表达水平明显上调（SMYD3 mRNA：0．18±0．05与0．98±0．15，F=37．240，P〈0．05；SMYD3蛋白：0．28±0．03与0．58±0．06，F=21．042，P〈0．05）。转染HBx后HepG2细胞凋亡率下降（7．90％±0．42％与2．23％±0．14％，P〈0．01），细胞增殖能力增强（28．46％±4．33％与36．46％±0．17％，P〈0．01）。结论乙型肝炎病毒X蛋白能够上调HepG2细胞中SMYD3 mRNA和蛋白质表达水平；HBx可能通过SMYD3-组蛋白甲基化途径抑制HepG2细胞凋亡、促进细胞增殖。; 杨炼任俭何军陈立波; 关键词：肝细胞遗传学乙型肝炎病毒X蛋白

shRNA干扰SMYD3对肝癌细胞c-Myc表达及凋亡的影响被引量：9: 2008年; 目的:观察SMYD3(SET and MYND-domain containing3)基因沉默后c-Myc的表达及对HepG2细胞凋亡的影响.方法:构建针对SMYD3的shRNA干扰质粒Pgenesil-1-s1、Pgenesil-1-s2和阴性对照质粒Pgenesil-1-hk,同时设空白对照组,采用Lipofectamine2000脂质体介导转染法转染质粒.转染后24、48、72h,RT-PCR检测HepG2细胞SMYD3和c-Myc的表达情况.流式细胞术法检测各组细胞的凋亡.结果:SMYD3、c-Myc基因在HepG2细胞中强表达.RT-PCR显示Pgenesil-1-s1、Pgenesil-1-s2转染组与阴性对照质粒转染组Pgenesil-1-hk转染24、48、72h后相比,SMYD3基因表达均明显受到抑制(F=67.46,P<0.01;F=176.79,P<0.01;F=175.28,P<0.01),同时c-Myc表达下调(三组之间:F=11.58,P=0.009;F=126.41,P<0.01;F=261.25,P<0.01).Pgenesil-1-s1、Pgenesil-1-s2转染组细胞早期凋亡率与Pgenesil-1-hk转染组(LSD-t=-13.58,-12.62,均P<0.01)、空白组(LSD-t=-18.62,-17.67,均P<0.01)相比有显著性差异.结论:RNA干扰技术特异性沉默HepG2细胞SMYD3基因后,抑制了c-Myc的表达,促进了HepG2细胞的凋亡.; 刘鑫陈立波叶进江军何军徐鋆耀钱伟; 关键词：C-MYC 短发夹RNA 凋亡肝癌

组蛋白甲基转移酶SMYD3在不同HBV表达水平肝癌细胞中的差异表达被引量：3: 2008年; 目的:探讨HBV组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝癌细胞中的表达与HBV感染状态相关性.方法:选取HBV阴性和HBV阳性的肝癌细胞株HepG2、HepG2.2.15,利用实时逆转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)方法检测SMYD3 mRNA表达水平,Western blot检测细胞中SMYD3蛋白表达差异.结果:SMYD3 mRNA及蛋白在HepG2.2.15的表达水平显著高于HepG2(0.92±0.12 vs 0.18±0.05,0.28±0.03 vs 0.54±0.05,均P<0.01),有统计学差异.结论:HBV可能通过上调SMYD3途径促进肝癌的恶性生物学行为.; 何军马兆龙陈立波王国斌; 关键词：表观遗传学肝肿瘤乙肝病毒实时逆转录聚合酶链反应

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何军