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商丽梅

作品数:5 被引量:5H指数:2
供职机构:山东省千佛山医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇通气
  • 2篇麻醉
  • 2篇机械通气
  • 2篇肺损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇底环
  • 1篇动圈
  • 1篇氧化钠
  • 1篇药箱
  • 1篇瑞芬太尼
  • 1篇手术
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇特异
  • 1篇特异蛋白
  • 1篇七氟醚
  • 1篇氢氧化
  • 1篇氢氧化钠
  • 1篇氢氧化钠溶液

机构

  • 5篇山东省千佛山...
  • 1篇山东省立医院

作者

  • 5篇商丽梅
  • 2篇宋秀梅
  • 2篇王月兰
  • 2篇王慎会
  • 1篇孙梅杰
  • 1篇刘洋
  • 1篇牛红艳
  • 1篇宋辉

传媒

  • 2篇国际麻醉学与...

年份

  • 2篇2022
  • 1篇2017
  • 1篇2013
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
机械通气致肺水肿损伤机制的研究进展被引量:3
2013年
背景机械通气致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的机制研究众多,传统认为生物学损伤为主要机制,机械性损伤为触发因素。VILI的致死因素之一就是肺水肿的发生发展或以全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭而终结。目的探讨肺水肿发生的机械损伤机制及其干预措施。内容现就生物学损伤及机械性损伤致VIH肺水肿的发生机制的最新研究作一综述,以期预防肺水肿的发生,为临床麻醉及重症监护过程中VILI致肺水肿的发生奠定理论基础。趋向机械性损伤触发肺水肿的发生,做为机械通气诱发肺损伤的特殊感受器,研究综述了机械力直接损伤、瞬时感受电位(transient receptor potential,TRP)超家族介导机械刺激诱发神经源性炎症反应(neurogenic inflammation,NI)在肺水肿的发生中所起的闸门作用,阻断早期肺损伤的诱发因素对于围术期肺保护具有重要意义。
王慎会王月兰刘洋商丽梅宋秀梅
关键词:机械通气肺水肿肺损伤
一种麻醉配套药箱
本实用新型提供一种麻醉配套药箱,涉及麻醉药箱技术领域,包括外箱体;所述外箱体顶部转动安装有外箱盖,且外箱体内部安装有活动圈;所述活动圈内部安装有活动架,且活动架底部设有配重块;内桶体,所述内桶体位于活动架内部,且活动架内...
商丽梅牛红艳
一种麻醉室内的环境废气抽除器
本实用新型提供一种麻醉室内的环境废气抽除器,涉及麻醉废气抽除设备领域,包括:底环,所述底环的顶端呈左右对称焊接有两处竖撑支轴,两处竖撑支轴的顶端焊接有一处水平支撑环,六处竖撑短轴的顶端焊接有一处安装环;所述安装环的内部中...
商丽梅宋辉
丝裂原活化蛋白激酶在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响被引量:2
2012年
目的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen_activatedproteinkinases,MAPK)在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响和可能机制。方法采用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重250g-320g。采用3%戊巴比妥35rag/ks~40mg/kg腹腔注射麻醉后行气管切开置管术,完全随机分组方法分为6组(每组8只):①C组(对照组,麻醉后仅做气管切开不做机械通气);②LV组旺常通气组,潮气量(vt):6ml/kg,余同过度通气组】;③HV组[过度通气组,Vt:40ml/kg,呼吸频率(RR)40次/min,吸呼比(I:E)1:2-1:3,呼气末正压通气(PEEP)=0,吸入氧浓度(Fi02)21%,通气4h];④SP600125组(SP600125+HV组,高潮气量通气前30min给予MAPK拮抗剂SP600125);⑤PD98059组(PD98059+HV组,高潮气量通气前30min给予MAPK拮抗剂PD98059);⑥SB203580组(SB203580+HV组,高潮气量通气前30min给予MAPK拮抗剂SB203580o机械通气4h后(对照组气管切开后4h),采用RT-PCR方法测定肺表面活性蛋白(SP)-A、B、C和RTl40mRNA表达量。结果①与C组比较,LV组、HV组大鼠肺组织中RTl40表达均增加(P〈O.05),而HV组、SP600125+HV组及SB203580+HV组肺组织中SP-A、SP-C表达均减少(P〈0.05),LV组中和PD98059+HV组中的SP-A、C变化均无统计学意义(Jp〉0.05);②与HV组比较,SP600125+HV组、PD98059+HV组、SB203580+HV组肺组织中SP-A、C基因表达增加(P〈O.05),RTl40基因表达降低(P〈0.05);③SP-A、C基因表达量在PD98059+HV组较SP600125+HV组、SB203580+HV组升高(P〈0.05);④SP-B在各组中变化无统计学意义(P〉0.05)。结论高潮气量机械通气致肺上皮细胞特异蛋白SP-A、C基因表达下降和RTl40基因表达上调,而MAPK拮抗剂可以防止该现象发生,提示MAPK影响呼吸机相关性肺损伤(ventilator-inducedlunginjury,VILI)过程中�
宋秀梅王慎会商丽梅王月兰
关键词:肺表面活性物质基因表达丝裂原活化蛋白激酶
小儿鼻内镜手术七氟醚复合瑞芬太尼控制性降压的可行性
商丽梅孙梅杰
共1页<1>
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