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陈超

作品数:4 被引量:19H指数:2
供职机构:聊城市人民医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇帕金森
  • 2篇单个核细胞
  • 2篇帕金森病
  • 2篇疗效
  • 2篇核细胞
  • 2篇干细胞
  • 2篇干细胞移植
  • 1篇单个核细胞移...
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺神经元
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...

机构

  • 4篇聊城市人民医...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 4篇陈超
  • 3篇段婧
  • 2篇韩发彬
  • 2篇芦现杰
  • 2篇宋昊
  • 1篇张娴
  • 1篇王晓兵
  • 1篇张艳
  • 1篇韩忠朝
  • 1篇陈保兴
  • 1篇孙红丽
  • 1篇申爱芳
  • 1篇王伟
  • 1篇宋娜
  • 1篇王伟

传媒

  • 1篇中华妇幼临床...
  • 1篇中华细胞与干...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
脐带血单个核细胞对大鼠帕金森病的治疗效果观察被引量:4
2017年
目的探讨人体脐带血单个核细胞(HUCB-MNC)对大鼠帕金森病(PD)的治疗效果和作用机制。方法 6-OHDA诱导产生大鼠PD模型,随机分为两组,一组移植从新生儿脐带血中分离HUCB-MNC细胞,另一组移植PBS作为对照,根据运动转圈数和转棒实验评估大鼠在细胞移植后不同时间的运动行为情况,移植16周后取出大脑进行冰冻切片,免疫荧光染色确定移植的细胞分化情况。动物行为采用Two-way ANOVA统计方法分析。结果转圈实验显示,PD大鼠移植HUCB-MNC细胞4、8、12、16周后,注射阿朴吗啡产生的转圈比率分别为0.529±0.121、0.457±0.096、0.369±0.089、0.264±0.091,而对照组4、8、12、16周转圈比率分别为0.843±0.158、0.812±0.156、0.736±0.103、0.714±0.160,与对照组相比,移植细胞组转圈数明显减少,差异有统计学意义(t=4.377,5.561,6.835,6.071,P均<0.01);转棒实验显示,移植细胞大鼠在4、8、12、16周棒上持续时间分别为(46.333±2.082)s、(63.667±4.041)s、(76.667±7.638)s、(126±12.166)s,而对照组相应周数棒上持续时间分别为(29.250±5.560)s、(26.750±8.655)s、(34.250±10.905)s、(47.500±6.856)s,与对照组相比,移植细胞组棒上持续时间明显延长,差异有统计学意义(t=4.966,6.189,5.707,10.990,P均<0.01)。通过用人特异性细胞核抗体HNuc,神经细胞标志物Tuj1,和多巴胺神经元抗体TH染色,发现移植物HNuc、Tuj1、TH染色阳性。结论 HUCB-MNC细胞可以分化为神经元和多巴胺神经元,减少PD大鼠阿朴吗啡诱导的转圈数,延长大鼠在转棒上的持续时间,改善PD大鼠模型的运动缺陷。
陈超段婧申爱芳王伟宋昊芦现杰王晓兵韩忠朝韩发彬
关键词:脐血干细胞移植单核细胞帕金森病细胞分化
干细胞移植治疗帕金森病远期效果的关键技术
韩发彬王伟芦现杰陈超张男章阳宋昊段婧吴士超宋娜陈保兴
该课题属于医学领域内科与预防医学。 帕金森病(PD)是严重影响中国老年人的身体健康和生活能力的疾病之一。虽然用多巴胺替代治疗能暂时缓解PD的早期症状,但不能阻止PD病程发展,这一病症仍无法根治。因此研究PD疾病的发病机制...
关键词:
关键词:帕金森病干细胞移植治疗神经系统疾病治疗
人体脐带血单个核细胞移植治疗帕金森氏病研究
:研究报道人体脐带血单个核细胞(hUCB-MNC)对神经系统疾病具有神经保护作用.为了探讨hUCB-MNC细胞对帕金森氏病的移植治疗作用,我们将hUCB-MNC移植到6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的大鼠PD模型研究h...
段婧陈超宋昊王伟刘延明申爱芳韩发彬
关键词:帕金森氏病多巴胺神经元疗效评价
子宫内膜异位症的分子病因学研究现状被引量:15
2019年
子宫内膜异位症(EMS)是子宫内膜腺体和基质种植于子宫以外的一种雌激素依赖性疾病,是引起该病患者盆腔疼痛和不孕的常见因素。EMS的发病机制迄今尚未完全阐明,是妇产科临床和基础研究的热点。目前研究认为,EMS发病的分子机制不纯粹是某一生物学特征异常,尚涉及腹膜侵袭、血管形成、细胞凋亡、细胞黏附及自噬等方面,并且某一信号通路异常,参与EMS发病过程的各个环节,而涉及整个通路调控网络异常。笔者拟从腹膜的侵袭、血管形成、细胞凋亡、细胞黏附、自噬等方面,对EMS的分子病因学最新研究进展进行阐述。
张艳孙红丽张娴陈超
关键词:子宫内膜异位症基质金属蛋白酶类血管内皮生长因子类细胞粘附女(雌)性
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