刘敏
- 作品数：6 被引量：10H指数：3
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- 一氧化碳释放分子2对心脏骤停-心肺复苏大鼠复苏后心功能不全保护作用及其机制的研究
- 目的探索一氧化碳释放分子2(CORM-2)对心肺复苏大鼠复苏后心功能不全的保护作用及其机制。方法采用冰氯化钾致停跳联合窒息4min,人工胸外心脏按压3min,建立大鼠心脏骤停-心肺复苏(Cardiac arrest-ca...
- 刘敏
- 关键词：心肺复苏复苏后心功能不全凋亡
- 一氧化碳释放分子2对心肺复苏大鼠复苏后心功能保护作用的研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨一氧化碳释放分子2(CORM-2)对心肺复苏(CPR)大鼠复苏后心功能是否具有保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠40只(共55只,其中复苏失败10只,血流动力学监测过程中死亡5只),体重320~370 g,随机数字表法分为假手术组、CPR组、DMSO组、灭活型CORM-2组(iCORM-2组)和CORM-2组,每组8只。采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min,然后进行人工胸外心脏按压3 min,建立大鼠心脏骤停-心肺复苏(CA-CPR)模型。假手术组大鼠仅置入相关导管,不进行CA-CPR相关建模操作,置管前12 h腹腔注射0.9%的生理盐水(4 ml/kg);CPR组大鼠CPR术前12 h腹腔注射0.9%的生理盐水(4 ml/kg);CORM-2组大鼠CPR术前12 h腹腔注射CORM-2溶液(4 mg/kg);DMSO组大鼠CPR术前12 h腹腔注射DMSO溶液(4 ml/kg);iCORM-2组大鼠CPR术前12 h腹腔注射灭活的CORM-2溶液(4 mg/kg)。各组大鼠在复苏/置管后连续监测血流动力学参数4 h(时间点分别为复苏/置管后即刻,复苏/置管后0.5、1、2、3、4 h),包括平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及下降速率(-dp/dt)。复苏/置管后4 h留取大鼠心肌组织及血清,透射电镜下观察心肌超微结构,乳酸-丙酮酸法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性,酶联免疫吸附法测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,Western blot法检测心肌组织Caspase-3、9和胞浆细胞色素C(Cyt-C)蛋白表达水平。结果 CPR组、DMSO组、iCORM-2组和CORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的MAP、+dp/dtmax、-dp/dt均较置管后即刻有所降低(P均<0.05)。CPR组、DMSO组和iCORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的MAP均低于假手术组相应时间点(P均<0.05),而CORM-2组与假手术组比较差异则均无统计学意义(P均>0.05)。CPR组、DMSO组和iCORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的+dp/dtmax和-dp/dt均低于假手术组相应时间点,但仅在0.5、1和2 h时差异有统计学意义(P均<0.05),而CORM-2组与假手术组比较差异则均无统计学意
- 刘敏王峰刘芳杜芳王晓红
- 关键词：心肺复苏术
- 一氧化碳释放分子2对心肺复苏大鼠复苏后肠屏障功能的影响被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨一氧化碳释放分子2(CORM-2)对心肺复苏(CPR)后大鼠肠黏膜上皮屏障功能的影响。方法:采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min、人工胸外心脏按压3 min的方法建立大鼠心脏骤停(CA)-CPR后肠缺血再灌注损伤模型。32只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、CPR组、CORM-2组及灭活型CORM-2(i CORM-2)组,每组8只。假手术组仅置入相关导管,不行CPR术,其余各组均置入相关导管并经历CA-CPR。假手术组使用4 m L/kg生理盐水、CPR组使用4 m L/kg 2%二甲基亚砜、CORM-2组及i CORM-2组使用4 mg/kg相应干预药物,于术前12 h腹腔注射。各组复苏(或置管)后连续监测4 h血流动力学,并于复苏(或置管)后4 h留取回肠组织及血清。HE染色及透射电镜观察回肠组织病理形态及超微结构。ELISA法测定血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)含量。Western blot检测回肠组织紧密连接蛋白claudin-3、occludin和ZO-1及促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:假手术组和复苏各组之间置管后即刻平均动脉压(MAP)的变化差异均无统计学显著性;CPR组、CORM-2组和i CORM-2组复苏后各时点MAP均明显低于置管后即刻,并持续至复苏后4 h(P <0.05);复苏各组复苏后各时点MAP均显著低于假手术组置管术后同一时点MAP(P <0.05);CORM-2组复苏后各时点MAP均显著高于CPR组及i CORM-2组(P <0.05)。CPR组大鼠肠道组织病理形态和超微结构损伤严重;CORM-2组大鼠肠黏膜病理形态和超微结构完整性明显优于其它复苏各组。与假手术组比较,CPR组和i CORM-2组的I-FABP水平明显升高(P <0.05);CORM-2组的I-FABP水平与假手术组比较差异无统计学显著性,但显著低于CPR组及i CORM-2组(P <0.05)。与假手术组比较,CPR组和i CORM-2组的claudin-3、occludin和ZO-1蛋白表达均降低(P <0.05),CORM-2组仅claudin-3和ZO-1蛋白表达降低(P <0.05);CORM-2组上述蛋白表达均高于CPR组及i CORM-2组(P <0.05)。与假手术组比较,C
- 刘芳刘敏王峰王晓红
- 关键词：心脏骤停心肺复苏肠屏障
- 原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的构建被引量：3
- 2017年
- 目的构建体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型。方法原代乳鼠心肌细胞培养至第5天进行干预,缺氧过程(H)将细胞置入1%O_2、5%CO_2、37℃三气培养箱内无糖无血清依次培养1、2、3、4 h,再复氧过程(R)更换含10%胎牛血清低糖DMEM正常培养6 h。将细胞共分5组:正常对照组,H1R6组,H2R6组,H3R6组,H4R6组。观察C组和各H/R组再复氧6 h时心肌细胞一般形态和超微结构,用CCK-8法检测细胞增殖情况,乳酸-丙酮酸法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率。结果与C组比较,各H/R组心肌细胞一般形态及超微结构损伤明显,随缺氧缺糖时间延长,其损伤逐渐加重;与C组比较,各H/R组细胞增殖减少,培养液LDH活性升高(P<0.05),随缺氧时间延长,细胞增殖逐渐减少(P<0.05),培养液LDH活性逐渐升高(P<0.05);与C组比较,各H/R组细胞早期凋亡率明显增加(P<0.05),且随缺氧时间延长,凋亡率逐渐升高(P<0.05)。结论成功建立乳鼠心肌细胞H/R损伤模型,该模型可靠稳定,重复性好,且缺氧时间以3 h为宜。
- 杜芳刘伟刘敏刘芳王晓红
- 关键词：心肌细胞缺氧复氧无糖缺血-再灌注
- 一氧化碳释放分子3对大鼠心肌细胞缺氧缺糖／复氧复糖损伤的影响被引量：1
- 2017年
- 目的评价一氧化碳释放分子3（CORM-3）对大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的影响。
方法清洁级SD大鼠，1～3日龄，原代培养心肌细胞后第5天，采用随机数字表法分为6组（n＝36）：正常对照组（C组）、缺氧缺糖/复氧复糖组（OGD/R组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋灭活的CORM 50 μmol/L（iCORM-3）组（iC组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 12.5 μmol/L组（C1组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 25.0 μmol/L组（C2组）和缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 50.0 μmol/L组（C3组）。在培养箱（1%O2-5%CO2-94%N2）中无糖无血清培养基孵育3 h，随后更换DMEM低糖培养基正常培养6 h以制备缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型。于缺氧缺糖即刻，C1组、C2组和C3组无糖培养基中加入相应终浓度的CORM-3，iC组加入iCORM-3（终浓度50 μmol/L），复氧复糖时弃去含干预药物无糖培养基。复氧复糖6 h时观察心肌细胞病理学结果，采用CCK-8法检测细胞增殖情况，乳酸-丙酮酸法测定细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性，采用流式细胞术检测早期凋亡率。
结果与C组比较，其余5组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与OGD/R组和iC组比较，C1组-C3组细胞增殖增多，上清液LDH浓度和早期凋亡率降低（P〈0.05）；与C1组比较，C2组和C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与C2组比较，C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）。C1组-C3组心肌细胞病理学损伤较OGD/R组减轻，尤以C1组显著。
结论CORM-3可减轻大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤，随浓度升高该效应减弱。
- 杜芳刘伟刘敏刘芳王晓红
- 关键词：一氧化碳心肌再灌注损伤
- 大鼠心脏骤停心肺复苏后心功能不全模型的构建被引量：1
- 2018年
- 目的建立大鼠心脏骤停心肺复苏(CA-CPR)后心功能不全模型。方法采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min、人工胸外心脏按压3 min的方法,建立CA-CPR模型。30只雄性SD大鼠分为2组:假手术组(n=15)仅置入相关导管,不行CPR术;CPR组(n=15)置入相关导管,行CPR术。术后连续监测4 h血流动力学:平均动脉压(MBP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)及左室内压下降速率(-dp/dt)。透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构。乳酸-丙酮酸法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性。ELISA法测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果 CPR组复苏后各时间点MBP、dp/dtmax、-dp/dt均显著低于复苏前(P<0.05)。CPR组MBP、dp/dtmax、-dp/dt在复苏后各时间点显著低于假手术组(P<0.05)。与假手术组相比,CPR组心肌超微结构损伤明显,LDH活性、CK-MB浓度明显增高(P<0.05)。结论本实验成功建立了大鼠心脏骤停心肺复苏复苏后心功能不全模型,此模型稳定可靠,为探讨复苏后心功能不全的保护措施提供了模型基础。
- 刘敏祁文娟王峰王晓红
- 关键词：心肺复苏心功能
