杜芳
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 一氧化碳释放分子2对心肺复苏大鼠复苏后心功能保护作用的研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨一氧化碳释放分子2(CORM-2)对心肺复苏(CPR)大鼠复苏后心功能是否具有保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠40只(共55只,其中复苏失败10只,血流动力学监测过程中死亡5只),体重320~370 g,随机数字表法分为假手术组、CPR组、DMSO组、灭活型CORM-2组(iCORM-2组)和CORM-2组,每组8只。采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min,然后进行人工胸外心脏按压3 min,建立大鼠心脏骤停-心肺复苏(CA-CPR)模型。假手术组大鼠仅置入相关导管,不进行CA-CPR相关建模操作,置管前12 h腹腔注射0.9%的生理盐水(4 ml/kg);CPR组大鼠CPR术前12 h腹腔注射0.9%的生理盐水(4 ml/kg);CORM-2组大鼠CPR术前12 h腹腔注射CORM-2溶液(4 mg/kg);DMSO组大鼠CPR术前12 h腹腔注射DMSO溶液(4 ml/kg);iCORM-2组大鼠CPR术前12 h腹腔注射灭活的CORM-2溶液(4 mg/kg)。各组大鼠在复苏/置管后连续监测血流动力学参数4 h(时间点分别为复苏/置管后即刻,复苏/置管后0.5、1、2、3、4 h),包括平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及下降速率(-dp/dt)。复苏/置管后4 h留取大鼠心肌组织及血清,透射电镜下观察心肌超微结构,乳酸-丙酮酸法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性,酶联免疫吸附法测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,Western blot法检测心肌组织Caspase-3、9和胞浆细胞色素C(Cyt-C)蛋白表达水平。结果 CPR组、DMSO组、iCORM-2组和CORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的MAP、+dp/dtmax、-dp/dt均较置管后即刻有所降低(P均<0.05)。CPR组、DMSO组和iCORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的MAP均低于假手术组相应时间点(P均<0.05),而CORM-2组与假手术组比较差异则均无统计学意义(P均>0.05)。CPR组、DMSO组和iCORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的+dp/dtmax和-dp/dt均低于假手术组相应时间点,但仅在0.5、1和2 h时差异有统计学意义(P均<0.05),而CORM-2组与假手术组比较差异则均无统计学意
- 刘敏王峰刘芳杜芳王晓红
- 关键词：心肺复苏术
- 原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的构建被引量：3
- 2017年
- 目的构建体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型。方法原代乳鼠心肌细胞培养至第5天进行干预,缺氧过程(H)将细胞置入1%O_2、5%CO_2、37℃三气培养箱内无糖无血清依次培养1、2、3、4 h,再复氧过程(R)更换含10%胎牛血清低糖DMEM正常培养6 h。将细胞共分5组:正常对照组,H1R6组,H2R6组,H3R6组,H4R6组。观察C组和各H/R组再复氧6 h时心肌细胞一般形态和超微结构,用CCK-8法检测细胞增殖情况,乳酸-丙酮酸法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率。结果与C组比较,各H/R组心肌细胞一般形态及超微结构损伤明显,随缺氧缺糖时间延长,其损伤逐渐加重;与C组比较,各H/R组细胞增殖减少,培养液LDH活性升高(P<0.05),随缺氧时间延长,细胞增殖逐渐减少(P<0.05),培养液LDH活性逐渐升高(P<0.05);与C组比较,各H/R组细胞早期凋亡率明显增加(P<0.05),且随缺氧时间延长,凋亡率逐渐升高(P<0.05)。结论成功建立乳鼠心肌细胞H/R损伤模型,该模型可靠稳定,重复性好,且缺氧时间以3 h为宜。
- 杜芳刘伟刘敏刘芳王晓红
- 关键词：心肌细胞缺氧复氧无糖缺血-再灌注
- 一氧化碳释放分子3对大鼠心肌细胞缺氧缺糖／复氧复糖损伤的影响被引量：1
- 2017年
- 目的评价一氧化碳释放分子3（CORM-3）对大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的影响。
方法清洁级SD大鼠，1～3日龄，原代培养心肌细胞后第5天，采用随机数字表法分为6组（n＝36）：正常对照组（C组）、缺氧缺糖/复氧复糖组（OGD/R组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋灭活的CORM 50 μmol/L（iCORM-3）组（iC组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 12.5 μmol/L组（C1组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 25.0 μmol/L组（C2组）和缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 50.0 μmol/L组（C3组）。在培养箱（1%O2-5%CO2-94%N2）中无糖无血清培养基孵育3 h，随后更换DMEM低糖培养基正常培养6 h以制备缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型。于缺氧缺糖即刻，C1组、C2组和C3组无糖培养基中加入相应终浓度的CORM-3，iC组加入iCORM-3（终浓度50 μmol/L），复氧复糖时弃去含干预药物无糖培养基。复氧复糖6 h时观察心肌细胞病理学结果，采用CCK-8法检测细胞增殖情况，乳酸-丙酮酸法测定细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性，采用流式细胞术检测早期凋亡率。
结果与C组比较，其余5组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与OGD/R组和iC组比较，C1组-C3组细胞增殖增多，上清液LDH浓度和早期凋亡率降低（P〈0.05）；与C1组比较，C2组和C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与C2组比较，C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）。C1组-C3组心肌细胞病理学损伤较OGD/R组减轻，尤以C1组显著。
结论CORM-3可减轻大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤，随浓度升高该效应减弱。
- 杜芳刘伟刘敏刘芳王晓红
- 关键词：一氧化碳心肌再灌注损伤
- 一氧化碳释放分子3对缺氧复氧损伤心肌细胞保护作用及其机制的研究
- 目的探讨一氧化碳释放分子3(CORM-3)对缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡的影响,对细胞色素C、Caspace 3、Caspace 9蛋白表达和线粒体呼吸及能量生成的调节作用,为临床研究提供参考。方法1.建立原代乳鼠心肌细胞缺...
- 杜芳
- 关键词：缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡线粒体
- 文献传递
