梅清
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金江西省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HBV感染人外周血单个核细胞时体外免疫效应的变化被引量：3
- 2018年
- 目的观察免疫耐受期的乙肝病毒感染者血清刺激正常人外周血单个核细胞(PBMCs)后出现的免疫效应变化。方法用乙肝病毒的脱氧核糖核酸(HBV DNA)为2×107IU/mL的免疫耐受期的乙肝病毒感染者血清刺激健康人的PBMCs,并设为实验组,刺激的时间一共为24 d,另外设立未用感染者血清刺激的健康人PBMCs为对照组。CCK8法检测实验组和对照组中PBMCs的细胞数,ELISA法检测2组中上清液里干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,流式细胞术检测CD8^+T细胞上程序性死亡受体-1(PD-1)阳性率。结果在刺激的第8天,实验组中PBMC数量高于对照组,实验组TNF-α浓度[(1 646.89±149.92)pg/mL]高于对照组[(1 061.20±151.29)pg/mL,t=4.76,P=0.009],实验组IFN-γ的浓度[(134.00±15.10)pg/mL]高于对照组[(24.26±8.22)pg/mL,t=11.06,P=0.000]。刺激的第24天时实验组TNF-α浓度[(395.67±25.17)pg/mL]低于对照组[(576.33±15.18)pg/mL,t=-10.65,P=0.000],实验组IFN-γ浓度[(14.05±1.65)pg/mL]低于对照组[(20.75±2.47)pg/mL,t=-3.91,P=0.017]。未开始刺激时,实验组与对照组CD8+T细胞上PD-1阳性率均为(12.23±1.72)%,持续刺激24 d后,实验组与对照组的PD-1表达水平分别为(16.70±1.65)%、(13.17±2.31)%。实验组刺激24 d后PD-1表达水平高于未开始刺激时,且差异有统计学意义(P=0.032),对照组第24天PD-1表达水平相比于未开始刺激时则差异无统计学意义(P=0.605)。结论乙肝病毒刺激PBMCs的初期,细胞数会增殖,并且产生炎症因子IFN-γ和TNF-α;但长期刺激后其炎症因子产生能力减弱,且CD8+T细胞表面抑制性受体PD-1表达上调。
- 梅清李小鹏吴振平李丹张文苑余婷婷张伦理
- 关键词：外周血单个核细胞程序性死亡受体-1干扰素-Γ肿瘤坏死因子-Α
- HBV持续性感染致CD8^+T细胞耗竭的研究进展被引量：1
- 2019年
- 正常的特异性CD8^+T细胞能清除乙型肝炎病毒(HBV),但HBV的持续刺激将导致CD8^+T细胞耗竭。故CD8^+T细胞耗竭是慢性HBV持续性感染的重要特征之一,阻断CD8^+T细胞中抑制性分子的表达以逆转CD8^+T细胞耗竭是治疗慢性HBV感染非常有前景的策略。本文总结近年来通过阻断抑制性分子以达到逆转CD8^+T细胞耗竭的方法和作用机制,以期为慢性HBV感染的治疗提供参考。
- 梅清梅清李小鹏
- 关键词：乙型肝炎病毒CD8^+T淋巴细胞免疫
- 尿液中IGFBP7和TIMP-2联合检测对HBV相关慢加急性肝衰竭致急性肾损伤的预测价值被引量：8
- 2019年
- 目的动态检测HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者尿液中胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)和基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)水平,探讨二者联合对HBV-ACLF相关急性肾损伤(AKI)的早期预测价值。方法选取2015年9月-2016年1月入住南昌大学第一附属医院的HBV-ACLF患者61例,根据最终是否发生AKI分成两组:AKI组15例,非AKI组46例;另选取住院的慢性乙型肝炎患者21例作为对照组。从入院开始收集所有患者每天8∶00、20∶00尿液标本,对AKI组选取确诊AKI前5 d的尿液标本,对非AKI组和对照组选取同时间段内连续5 d的尿液标本。采用ELISA方法检测尿液中IGFBP7和TIMP-2的水平,同时记录该时间段内血肌酐(SCr)、估算肾小球滤过率(eGFR)。计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验,进一步两两比较采用Wilcoxon检验;计数资料组间比较采用χ^2检验或Fisher确切概率法;通过受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)评价IGFBP7×TIMP-2对于AKI的诊断效能。结果 HBV-ACLF患者在确诊AKI前48 h IGFBP7×TIMP-2水平开始升高并随时间逐步上升直至确诊AKI时已上升至高表达状态(前24 h),非AKI组、慢性乙型肝炎对照组在确诊AKI前48 h至AKI前12h的IGFBP7×TIMP-2水平与AKI组同时段比较,差异均有统计学意义(P值均<0. 05)。AKI组患者随病情加重,AKI前36 h和确诊AKI时的SCr水平均明显高于基线,eGFR水平均明显低于基线(P值均<0. 05)。在AKI前36 h IGFBP7×TIMP-2水平的升高对预测AKI的发生有较高的敏感度(AUC=0. 896,95%可信区间:0. 789~0. 960,P=0. 043),比同一时间点的SCr和eGFR有更高的预测AKI的能力。结论 HBV-ACLF患者尿液中TIMP-2×IGFBP-7水平的升高可较为准确地预测AKI的发生。
- 李明陈入溧吴振平程晓宇梅清张伦理李小鹏
- 关键词：急性肾损伤胰岛素样生长因子结合蛋白质类基质金属蛋白酶抑制剂
- 停用核苷和核苷酸类药物抗HBV后诱发慢加急性肝衰竭的临床特征被引量：9
- 2017年
- 目的探讨患者停用核苷和核苷酸类药物(NAs)抗HBV后诱发慢加急性肝衰竭(ACLF)的临床特征。方法回顾性分析2014年6月-2016年10月南昌大学第一附属医院收治的确诊为ACLF的患者865例,其中因停药诱发ACLF的患者137例(停药组),非停用NAs诱发ACLF的患者728例(非停药组),详细记录患者抗病毒药物种类、规范抗病毒持续时间、停药方式、停药至发生肝衰竭时间、停药后监测情况、肝脏基础疾病、进展为ACLF后30 d病死率等。计量资料组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ~2检验。结果非停药组728例患者中治愈或好转、死亡或无效分别为389例和339例。137例停药组患者中慢性病毒性肝炎基础69例,其中治愈或好转、死亡或无效分别为40例和29例;肝硬化基础68例,其中治愈或好转、死亡或无效分别为16例和52例,差异有统计学意(χ~2=16.81,P<0.001)。137例停药患者中停药前服用拉米夫定占24.09%(33/137),阿德福韦酯占34.31%(47/137),拉米夫定联合阿德福韦酯占11.68%(16/137),恩替卡韦占27.01%(37/137)。停药组诱发ACLF时的持续时间≤6个月占57.66%(79/137),6~12个月占18.25%(25/137),>12个月占23.36%(32/137)。结论本研究提示NAs不当停药后易诱发ACLF。一旦停药,要在停药的前6个月内密切观察乙型肝炎病毒学、肝功能、肝脏影像学等变化。肝脏基础疾病决定停药后ACLF的发生及预后,长期规范抗病毒治疗对肝硬化患者尤为重要。
- 胡高飞李小鹏吴振平梅清李丹张文苑余婷婷程娜张伦理
- 关键词：肝功能衰竭核苷类核苷酸类
