张纯
- 作品数:4 被引量:5H指数:1
- 供职机构:江苏省人民医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 缺氧微环境中胰腺星状细胞通过CCL7/CCR5轴促进胰腺癌侵袭被引量:5
- 2017年
- 目的:探讨缺氧状态下胰腺星状细胞的单核细胞趋化因子7(C-C motif chemokine ligand 7,CCL7)表达情况及其对胰腺癌侵袭的影响。方法:通过组织块外植法获得人肿瘤相关胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs),于常氧(20%O_2)、缺氧(1%O_2)下培养,并通过人趋化因子抗体芯片技术分析其上清液中多种趋化因子的表达差异;通过加入不同浓度外源性人重组蛋白CCL7(0、1、10、100 ng/mL)研究趋化因子CCL7与胰腺癌细胞侵袭之间的浓度依赖关系;使用慢病毒转染、Transwell等技术着重分析缺氧PSCs过表达的CCL7促胰腺癌侵袭的作用。结果:相较于常氧培养PSCs,缺氧培养PSCs的条件培养基可显著增强胰腺癌侵袭能力(P<0.05);缺氧培养下PSCs上清液中CCL7相较于常氧培养显著高表达(fold change=2.38);外源性重组CCL7蛋白(0、1、10、100 ng/mL)可显著增加胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)侵袭能力,且呈浓度依赖关系。流式细胞术检测CCL7受体(CCR1、CCR2、CCR3、CCR5)表达,显示胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)仅有CCR5高表达。Western blot印迹显示,缺氧诱导PSCs高表达CCL7并促胰腺癌侵袭的过程中存在EMT改变,即E-cadherin表达下降,Vimentin、N-cadherin表达上升。结论:缺氧可诱导PSCs高表达CCL7,并通过CCL7/CCR5轴促进胰腺癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与诱导胰腺癌上皮间质化有关。
- 吴飏刘东方张纯陆子鹏彭云鹏蔡宝宝吴鹏飞田蕾钱栋袁昊时国东朱毅张静静蒋奎荣
- 关键词:缺氧胰腺星状细胞CCR5
- 一种胰腺组织细胞培养皿
- 本实用新型涉及培养皿领域,具体公开了一种胰腺组织细胞培养皿,包括基盒,基盒的顶部套设有封盖;拼组槽,开设在基盒的底面,封盖的顶面设置有拼组片;橡胶圈,设于拼组槽的侧壁上;有益效果为:本实用新型提出的胰腺组织细胞培养皿在基...
- 吴飏张纯张自力郭玫施润孙婧胡卫康刘军楼孙荣徐陆周蒋奎荣
- CARD9沉默在急性重症胰腺炎大鼠炎症损伤中的保护作用
- 目的探讨干扰胱天蛋白酶寡集域蛋白 9(caspase recruitment domain containing protein 9,CARD9)基因对急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,...
- 张纯
- 关键词:急性重症胰腺炎P38丝裂原活化蛋白激酶
- 文献传递
- 模块叠加式枪头盒
- 本实用新型公开了一种移液器枪头盒子结构,包括底座、设置在所述底座上并逐个叠加放置的多个标准化枪头托板模块、位于最上层的盒盖,所述的多个枪头托板模块相互扣接,盒盖扣接于最上层的枪头托板模块上,所述枪头托板模块上设置有数个用...
- 吴飏蒋奎荣陆子鹏杨兵张纯张晓艳张静静李潇吴鹏飞彭云鹏钱栋刘东方
- 文献传递