马立荣
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：宁夏医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Bcl-2、Bax、Insulin在高脂诱导C57BL/6J小鼠胰岛损伤中的表达被引量：2
- 2018年
- 目的探讨细胞凋亡因子在高脂引起的小鼠胰岛损伤中的表达。方法雄性C57BL/6J小鼠分高脂饮食组(HFD)和低脂饮食对照组(LFD),每组6只,喂养12周时尾部取血进行葡萄糖耐量实验(GTT)及胰岛素耐量实验(ITT)检测胰岛功能。持续喂养至20周时处死取胰腺组织用于透射电镜,苏木素-伊红(haematoxylineosin,HE)染色观察胰岛形态;免疫组化(immunohistochemical,IHC)检测Bcl-2、Bax及Insulin蛋白表达水平。结果喂养12周后,小鼠GTT和ITT显示,HFD组小鼠葡萄糖负荷时的血糖水平高于LFD组(P<0.05)。注射胰岛素后,HFD组小鼠血糖下降缓慢且血糖水平仍较LFD组高(P<0.05)。HE结果显示HFD组小鼠胰岛数量和体积较LFD组减少,形态损伤严重。电镜下观察HFD组胰岛β细胞超微结构受损较LFD组严重,HFD组β细胞形态不规则,细胞核固缩,染色质边集,有大量电子密度较小的脂滴堆积,其中胰岛细胞胞浆内胰岛素分泌颗粒减少。免疫组化的结果显示:HFD组Bcl-2表达低于低脂组,同时HFD组Bax表达高于LFD组,而HFD组胰岛中的Insulin表达低于LFD组(P<0.01)。结论高脂导致C57BL/6J小鼠胰岛细胞结构功能损伤,影响胰岛素的合成与分泌,并且增加细胞凋亡。Bcl-2及Bax在胰岛细胞凋亡中起一定的作用,并可能与高脂饮食有关。
- 马立荣马立荣栾延松李建宁宋辉杨怡
- 关键词：高脂胰岛损伤胰岛素
- 脂肪酸对胰腺β细胞功能及凋亡影响的研究进展被引量：1
- 2017年
- 脂肪酸特别是高浓度脂肪酸对胰腺β细胞存在脂毒性作用,通过细胞内外的多种机制与途径的介入(细胞外可通过受体、激素等作用;细胞内可通过线粒体功能障碍、内质网应激、氧化应激、神经酰胺合成、自噬等;细胞核内可通过细胞核受体与细胞周期),导致胰岛β细胞凋亡与功能障碍。
- 李建宁马立荣杨怡
- 关键词：脂肪酸胰腺Β细胞细胞凋亡
- MST1过表达对棕榈酸诱导非酒精性脂肪肝细胞模型脂滴生成的影响被引量：8
- 2016年
- 目的通过构建哺乳动物STE20相关激酶(mammalian sterile 20-like kinase 1,MST1)过表达慢病毒,探讨MST1对棕榈酸孵育的HepG2细胞内脂滴生成的影响。方法构建MST1过表达载体,与慢病毒包装质粒共转染HEK293T细胞,获取慢病毒颗粒并检测其滴度。利用250μM棕榈酸诱导HepG2细胞,将MST1过表达慢病毒(LV-MST1)和对照慢病毒(LV-control)分别感染细胞。Western blot检测感染细胞中MST1的表达水平;利用油红O染色观察与检测细胞中脂滴的生成情况;利用细胞甘油三酯酶法检测细胞中甘油三酯的含量。结果成功获得MST1过表达慢病毒,其滴度达1×10~6TU/μL以上。Western blot检测显示MST1过表达的HepG2细胞中MST1的表达水平明显升高,脂滴生成和甘油三酯含量比对照组明显减少(P<0.05或<0.01)。结论成功构建MST1过表达慢病毒,MST1过表达明显抑制棕榈酸诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型的脂滴生成。
- 王青贾丽李旺祁慧宋辉李岩李岩马立荣李建宁
- 关键词：慢病毒载体脂滴非酒精性脂肪肝棕榈酸
- GPR119/MST1/FoxO1通路在鼠胰腺β细胞脂毒性损伤中的作用研究
- 研究目的 证实脂毒背景下鼠胰腺 β 细胞膜 G 蛋白偶联受体 119(GPR119)通过 Ca2+-CaM活化 MST1-FoxO1通路引起细胞功能损伤的途径和机制。 研究方法 1. 经棕榈酸（PA）孵育大鼠胰岛素...
- 马立荣
- 关键词：胰腺Β细胞
- 文献传递
