王青
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
- 供职机构：宁夏医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高脂诱导小鼠肥胖模型中PPAR-γ激动剂对成熟脂肪细胞内JNK信号通路及visfatin分泌的作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨PPAR-γ激动剂罗格列酮对高脂诱导的成熟脂肪细胞内JNK信号通路和visfatin分泌的影响及作用机制。方法采用高脂饲料喂养C57BL/6小鼠24周建立体内肥胖模型,并同时给予3 mg·(kg·d)-1罗格列酮干预治疗;采用200μM棕榈酸诱导成熟3T3-L1脂肪细胞12h建立体外肥胖模型,并同时加入1~10μM PPAR-γ激动剂及5μM PPAR-γ抑制剂分别孵育细胞24h。检测细胞或血清中visfatin水平及JNK信号通路中相关分子表达和含量,评价PPAR-γ激动剂对JNK信号通路及visfatin的调节作用。结果在细胞模型中,PPAR-γ激动剂呈剂量依赖性上调PPAR-γ核表达,而下调phospho-JNK表达,同时增加了细胞内visfatin的释放(P<0.05);PPAR-γ抑制剂和PPAR-γ小分子干扰RNA的效应则与PPAR-γ激动剂截然相反(P<0.05或<0.01)。在动物模型中,PPAR-γ激动剂增加了高脂诱导小鼠脂肪组织中PPAR-γ及visfatin的mRNA水平(P<0.05),且visfatin与PPAR-γmRNA水平呈正相关(r2=0.92,P<0.01)。与此同时,PPAR-γ激动剂降低了JNK通路相关炎性分子TNF-1α、MCP-1及IL-6的表达及含量(P<0.05或<0.01)。结论 PPAR-γ激动剂有潜在的抗炎和调节visfatin分泌的作用。
- 李岩宋辉李建宁王青李旺贾丽杨怡
- 关键词：PPAR-ΓPPAR-Γ激动剂VISFATIN脂肪细胞高脂
- MST1过表达对棕榈酸诱导非酒精性脂肪肝细胞模型脂滴生成的影响被引量：8
- 2016年
- 目的通过构建哺乳动物STE20相关激酶(mammalian sterile 20-like kinase 1,MST1)过表达慢病毒,探讨MST1对棕榈酸孵育的HepG2细胞内脂滴生成的影响。方法构建MST1过表达载体,与慢病毒包装质粒共转染HEK293T细胞,获取慢病毒颗粒并检测其滴度。利用250μM棕榈酸诱导HepG2细胞,将MST1过表达慢病毒(LV-MST1)和对照慢病毒(LV-control)分别感染细胞。Western blot检测感染细胞中MST1的表达水平;利用油红O染色观察与检测细胞中脂滴的生成情况;利用细胞甘油三酯酶法检测细胞中甘油三酯的含量。结果成功获得MST1过表达慢病毒,其滴度达1×10~6TU/μL以上。Western blot检测显示MST1过表达的HepG2细胞中MST1的表达水平明显升高,脂滴生成和甘油三酯含量比对照组明显减少(P<0.05或<0.01)。结论成功构建MST1过表达慢病毒,MST1过表达明显抑制棕榈酸诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型的脂滴生成。
- 王青贾丽李旺祁慧宋辉李岩李岩马立荣李建宁
- 关键词：慢病毒载体脂滴非酒精性脂肪肝棕榈酸
