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伊伐布雷定对心房及心室肌单相动作电位时程的影响: 目的伊伐布雷定在治疗剂量(3uM)主要抑制窦房结的起搏电流If,减慢心率,治疗不适当性窦性心动过速,但在高于治疗浓度3倍以上时也可抑制L型钙通道和延迟整流钾电流.我们以往的研究证明离体家兔心脏对评价药物的致心律失常作用...; 杨巧梅黄思慧杨威任璐卫晓红吴林

伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用被引量：8: 2015年; 目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程（MAPD）的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜动作电位，观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms（对应的心率为171次/min）时，伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程（MAPD90）的影响。此外，观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为（156±10）次/min时，伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果：伊伐布雷定（3~10μmol/L）单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90，延长幅度分别为（15.9±2.0）ms、（31.5±4.0）ms和（23.9±3.0）ms（n=6，P〈0.01）。ATX-Ⅱ（3 nmol/L）可显著延长心房肌和心室肌MAPD90，延长幅度在心房肌为（36.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01），而在心室肌内膜和外膜分别为（19.9±3.0）ms和（19.5±4.0）ms（n=6，P〈0.01）。在ATX-Ⅱ处理后的心脏，伊伐布雷定（6~10μmol/L）可使心房肌MAPD90显著缩短（14.4±4.0）ms（n=6，P〈0.01），且可诱发房性心律失常；但在心室肌伊伐布雷定（3~10μmol/L）显著延长心内膜和心外膜MAPD90，延长幅度分别为（36.2±7.0）ms和（27.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01）。无论是否经ATX-Ⅱ处理，伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度，且无室性心律失常发生。结论：伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后，伊伐布雷定可诱发房性心律失常，但不引起室性心律失常。; 杨巧梅梁玉芝杨威丁燕生任璐黄思慧卫晓红吴林; 关键词：致心律失常作用动作电位时程伊伐布雷定

伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其可能的致心律失常作用: 目的伊伐布雷定(ivabradine,ⅣA)是一种选择性抑制窦房结起搏电流(If)的药物,高于治疗剂量可抑制快速激活的延迟整流钾电流,从而延长心室肌细胞动作电位时程(monophasic action potentia...; 杨巧梅吴林杨威任璐黄思慧卫晓红

稳心颗粒对不同机制室性心律失常模型的作用: 室性心律失常增加器质性心脏病患者的死亡率,传统抗心律失常药物多数不减少甚至增加死亡率,临床研究证明稳心颗粒对室性心律失常有效.本研究采用离体心脏模型,研究稳心颗粒对四种不同致心律失常因子诱发的室性心律失常的电生理作用及其...; 王萍杨威褚延鹏商洪才吴林; 关键词：稳心颗粒电生理作用抗心律失常作用

晚钠电流和钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对异丙肾上腺素诱发房颤的治疗作用及机制: 任璐杨巧梅黄思慧卫晓红褚延鹏于善栋杨威吴林

早复极和早复极综合征与心脏性猝死被引量：3: 2014年; 早复极是临床常见的心电图表现,当具有早复极心电图表现的患者出现恶性心律失常甚至猝死时称为早复极综合征。早复极综合征患者10%可以检测到基因学改变,发生猝死的危险性与ST段抬高部位波及下壁和侧壁、抬高幅度≥0.2 m V,具有心律失常或猝死家族史等相关。诊断需除外器质性心脏病和Brugada综合征等,临床应注意心电图早复极与早复极综合征的区别和危险分层。对有心脏骤停史者应植入植入式心脏复律除颤器,异丙肾上腺素可用于早复极综合征合并的电风暴,奎尼丁对植入式心脏复律除颤器植入后患者可能预防复发。; 杨威吴林; 关键词：早复极综合征心脏骤停猝死植入式心脏复律除颤器

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杨威

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