任璐
- 作品数：18 被引量：23H指数：3
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- 伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其可能的致心律失常作用
- 目的 伊伐布雷定(ivabradine,ⅣA)是一种选择性抑制窦房结起搏电流(If)的药物,高于治疗剂量可抑制快速激活的延迟整流钾电流,从而延长心室肌细胞动作电位时程(monophasic action potentia...
- 杨巧梅吴林杨威任璐黄思慧卫晓红
- 不同类型钠离子通道阻滞剂对心房激动传导的影响
- 目的 房颤节律治疗的主要方法包括抗心律失常药物和射频消融手术,而抗心律失常药物仍是房颤治疗的基础,可分为钠通道阻滞剂、钾通道阻滞剂和多通道阻滞剂,这些药物可延长心室肌内传导和(或)延长心室肌动作电位时程/QT间期,造成心...
- 黄思慧杨巧梅卫晓红任璐吴林
- 关键词：抗心律失常药物
- 瞬时受体电位M4通道相关的心脏疾病被引量：3
- 2015年
- 瞬时受体电位通道(TRP)4是Ca2+激活的非特异性阳离子通道,参与心脏电活动的产生和传导。当其基因突变导致功能缺失时可通过减少钠通道Nav1.5或抑制电压依赖性钠通道的开放,降低心脏传导速度,从而引发心脏传导阻滞;在心肌肥厚时引起肥大心肌细胞的后除极化,导致致心律失常电重构及心律失常。TRPM4发挥作用的潜在分子机制,还需进一步研究。
- 任璐黄思慧吴林
- 关键词：心血管病学器质性心脏病心律失常
- 心肌细胞内钙异常介导的心律失常中晚钠电流的可能作用被引量：2
- 2015年
- 正常心肌细胞内的钙离子浓度比细胞外低约1000倍，钙内流是影响心脏兴奋一收缩耦联的关键因素，而心力衰竭、心肌缺血／再灌注、心肌肥大、儿茶酚胺敏感性增高等病理情况及某些钙相关的遗传性离子通道病常造成细胞内钙浓度增高，引起早后除极或迟后除极，触发心律失常。这些与细胞内钙异常相关的室性心律失常通常病情重、危及患者生命，但目前临床对这类心律失常的治疗仍存在极大困难。近年来的研究发现，细胞内钙超载介导的心律失常常伴随晚钠电流的增强，应用晚钠电流抑制剂能够减轻这些病理情况下的心律失常。因此，本文就细胞内钙调节异常及其与晚钠电流的相互影响做一综述，以期对钙相关心律失常的治疗提供新的思路。
- 卫晓红霍勇任璐吴林
- 关键词：心肌细胞内钙介导细胞内钙浓度细胞内钙超载钙离子浓度
- 伊伐布雷定对心房及心室肌单相动作电位时程的影响
- 目的 伊伐布雷定在治疗剂量(3uM)主要抑制窦房结的起搏电流If,减慢心率,治疗不适当性窦性心动过速,但在高于治疗浓度3倍以上时也可抑制L型钙通道和延迟整流钾电流.我们以往的研究证明离体家兔心脏对评价药物的致心律失常作用...
- 杨巧梅黄思慧杨威任璐卫晓红吴林
- 伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用被引量：8
- 2015年
- 目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程（MAPD）的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜动作电位，观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms（对应的心率为171次/min）时，伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程（MAPD90）的影响。此外，观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为（156±10）次/min时，伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果：伊伐布雷定（3~10μmol/L）单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90，延长幅度分别为（15.9±2.0）ms、（31.5±4.0）ms和（23.9±3.0）ms（n=6，P〈0.01）。ATX-Ⅱ（3 nmol/L）可显著延长心房肌和心室肌MAPD90，延长幅度在心房肌为（36.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01），而在心室肌内膜和外膜分别为（19.9±3.0）ms和（19.5±4.0）ms（n=6，P〈0.01）。在ATX-Ⅱ处理后的心脏，伊伐布雷定（6~10μmol/L）可使心房肌MAPD90显著缩短（14.4±4.0）ms（n=6，P〈0.01），且可诱发房性心律失常；但在心室肌伊伐布雷定（3~10μmol/L）显著延长心内膜和心外膜MAPD90，延长幅度分别为（36.2±7.0）ms和（27.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01）。无论是否经ATX-Ⅱ处理，伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度，且无室性心律失常发生。结论：伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后，伊伐布雷定可诱发房性心律失常，但不引起室性心律失常。
- 杨巧梅梁玉芝杨威丁燕生任璐黄思慧卫晓红吴林
- 关键词：致心律失常作用动作电位时程伊伐布雷定
- 晚钠电流在心肌细胞内钙异常介导的心律失常中的作用
- 卫晓红吴林黄思慧杨巧梅任璐霍勇
- 晚钠电流调控多离子通道阻滞剂的致心律失常和抗心律失常作用
- 目的 可延长QT间期的多离子通道阻滞剂具有不同的致心律失常风险和抗心律失常作用,通过观察正常心脏和晚钠电流增大的心脏单相动作电位时程(MAPD)和尖端扭转性室速(TdP)的发生率,探究晚钠电流对多离子通道阻滞剂的致心律失...
- 任璐吴林
- 晚钠电流和钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对异丙肾上腺素诱发房颤的治疗作用及机制
- 任璐杨巧梅黄思慧卫晓红褚延鹏于善栋杨威吴林
- 晚钠电流对延长QT间期药物致心律失常作用的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察可延长QT间期的药物对正常心脏和晚钠电流增大的心脏单相动作电位时程(MAPD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP)发生率的影响。方法取新西兰大耳白兔离体心脏,采用改良K-H缓冲液灌流,对正常和经特异性晚钠电流增强剂海葵毒素(ATX)-Ⅱ处理的整体心脏分为2组。对照组分别给予治疗浓度的西沙比利、奎尼丁、莫西沙星、齐拉西酮和胺碘酮,ATX-Ⅱ处理组(1、3 nmol/L)。分别记录MAPD_(90)的变化和TdP的发生率。结果在正常心脏,西沙比利、奎尼丁、莫西沙星、齐拉西酮和胺碘酮,均可轻度延长MAPD_(90),分别延长为(6±2)ms、(21±5)ms、(14±5)ms、(17±5)ms和(2±2)ms,仅奎尼丁诱发1例TdP。在经ATX-Ⅱ(1 nmol/L)处理的心脏,西沙比利、奎尼丁、莫西沙星、齐拉西酮均引起显著增大的MAPD_(90)延长,分别为(43±10)ms、(62±12)ms、(20±7)ms和(44±14)ms,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)和高的TdP发生率。在经ATX-Ⅱ(3 nmol/L)处理的心脏,胺碘酮使MAPD_(90)延长(12±2)ms(P<0.05),6/8只的心脏诱发TdP。结论心脏晚钠电流的增大可增加QT间期,延长药物对动作电位时程/QT间期及TdP发生率的影响,提示晚钠电流在药物致心律失常作用中有重要作用。
- 任璐黄思慧杨巧梅卫晓红吴林
- 关键词：心律失常QT间期室性心动过速
