殷明
- 作品数：4 被引量：18H指数：4
- 供职机构：上海中医药大学附属龙华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CXCL12(SDF-1)/CXCR4轴调控肺癌及中医药干预研究进展被引量：4
- 2013年
- 综述CXCL12(SDF-1)/CXCR4轴在肺癌发生、发展过程中调节肺瘤微环境与调控肺瘤进程的作用机制,以及中医药通过调控CXCL12/CXCR4生物轴抑制肿瘤细胞增殖与黏附、抗肿瘤血管生成、抗肿瘤转移作用的研究进展。
- 方丹殷明游捷
- 关键词：SDF-1CXCR4肺癌中医药疗法
- 肺积方抑制Lewis肺癌肿瘤生长及其抗移植瘤血管生成的实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的:观察肺积方对移植性肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将C57小鼠与裸鼠分别随机分为对照组及中药低、中、高剂量组。①建立C57小鼠Lewis肺癌模型,于接种后第10天开始药物干预,中药组灌胃相应浓度的肺积方,对照组予生理盐水。在给药第5、8、11、14天测量小鼠瘤径,灌胃第14天处死小鼠并称取瘤重。②采用Lewis肺癌细胞株接种于裸鼠背部视窗部位,药物干预同上。分别在给药当天及第4、9、14天静脉注射FITC-dextran以显示功能性血管,在激光共聚焦扫描显微镜下测量单位面积的平均血管数量和直径。结果:①在各观察时间节点,高剂量组瘤径均明显小于对照组(P<0.05,P<0.01),而低、中剂量组与对照组无明显差异(P>0.05);第8、11、14天高剂量组瘤径均明显小于低剂量组(P<0.01,P<0.05),第8、11天高剂量组明显小于中剂量组(P<0.01)。14 d后,高剂量组瘤重明显低于对照组(P<0.05);低、中剂量组均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。②第9、14天,中、高剂量组血管数量明显少于对照组与低剂量组(P<0.01),而低剂量组与对照组数量相当(P>0.05);第4天高剂量组血管直径明显小于低剂量组(P<0.05),其余时间点各组血管直径无明显差异(P>0.05)。结论:肺积方对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有抑制作用,这种作用可能与减少肿瘤组织中功能性血管的数量,从而抑制肿瘤血管新生有关。
- 游捷赵慧谭翔文殷明汪霞单孟俊李和根田建辉王菊勇方丹
- 关键词：肺积方肺癌抗血管生成
- Notch信号通路对血管生成的影响及中医药作用的研究进展被引量：4
- 2014年
- Notch信号通路是一条在结构上进化保守的信号转导系统,为正常胚胎发育、组织稳态调控以及成体组织中的干细胞维持所必需的,并调控许多细胞生物过程。已有研究证实,异常表达的Notch信号参与肿瘤的血管生成,而且Notch的配体Dll4在肿瘤血管生成过程中起到一个负反馈的调节作用。常规抗肿瘤血管生成的治疗策略主要是阻止促血管生成因子刺激内皮细胞(如抗VEGF治疗),但阻断Dll4-Notch信号通路可显著增加肿瘤血管的生成,其作用可能是通过促进功能缺陷血管的过多生成而抑制肿瘤生长。虽然Dll4-Notch信号通路的靶向治疗还处在早期阶段,但已成为临床抗肿瘤治疗的新靶点,并且为中医药抗肿瘤血管生成的研究提供了新的方向。
- 殷明方丹张丽媛游捷
- 关键词：血管内皮生长因子血管生成抗肿瘤
- 肺积方对人肺癌SPAC-1荷瘤裸鼠肿瘤血管生长的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨中药肺积方抑制裸鼠移植瘤组织血管生成及促进肿瘤血管正常化的作用及其机制。方法采用人肺腺癌细胞株SPAC-1建立BALB/c裸鼠鼠背视窗模型,造模后将裸鼠随机分为空白组及肺积方高、中、低剂量组。用共聚焦显微镜活体观察各组裸鼠活体背部视窗的肿瘤内部血管,计算瘤内单位面积的平均血管数量和直径;同时用免疫荧光染色法观察肿瘤血管壁Ⅳ型胶原(Collagen-Ⅳ)及血管平滑肌抗体(a-SMA)细胞覆盖率。结果在干预后第5天,高剂量组小鼠瘤径显著小于空白组(P<0.05);第9天,高剂量组与中剂量组血管数明显少于空白组(P<0.05),且高剂量组的血管平均直径明显小于中剂量组(P<0.05);第14天,高剂量组、中剂量组血管数明显少于空白组(P<0.05),且高剂量组瘤径明显小于空白组和低剂量组(P<0.05)。自药物干预第6天始,肿瘤血管a-SMA和Collegen-Ⅳ覆盖率较空白组逐步升高,其中高、中剂量组较空白组升高明显(P<0.05)。结论肺积方具有抑制肿瘤血管生成并可促进肿瘤血管正常化的作用,其机制与增加肿瘤血管aSMA和Collegen-Ⅳ覆盖率相关。
- 游捷赵慧方丹谭翔文汪霞单孟俊田建辉李和根王菊勇殷明
- 关键词：肺积方肺癌
