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刘硕

作品数:5 被引量:38H指数:3
供职机构:南华大学医学院病原生物学研究所更多>>
发文基金:湖南省普通高等学校湖南省教育厅重点项目湖南省高校创新平台开放基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇幽门螺
  • 4篇幽门螺杆菌
  • 4篇细胞
  • 4篇螺杆菌
  • 3篇细胞分泌
  • 3篇分泌
  • 3篇THP-1
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  • 1篇核仁素
  • 1篇杆菌感染
  • 1篇ROS
  • 1篇TIP
  • 1篇TREG细胞
  • 1篇C57BL/...

机构

  • 5篇南华大学
  • 1篇永州职业技术...
  • 1篇遵义医学院第...

作者

  • 5篇张艳
  • 5篇刘硕
  • 3篇刘胜
  • 3篇罗晶晶
  • 2篇李翔
  • 1篇刘亚普
  • 1篇何跃平
  • 1篇唐双阳
  • 1篇李杰
  • 1篇余敏君
  • 1篇王超
  • 1篇赵兰华
  • 1篇陈国栋
  • 1篇姚雯

传媒

  • 2篇中国免疫学杂...
  • 1篇微生物学免疫...
  • 1篇中国人兽共患...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18被引量:24
2015年
目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧(ROS)在其中的作用。方法:将THP-1细胞与H.pylori SS1共孵育,于不同时间点收集细胞及上清,ELISA检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量;流式细胞术(FCM)检测胞内ROS的产生;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中caspase-1活性亚单位p10的表达;检测ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)及NLRP3特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)预处理细胞后相关信号分子的表达。结果:H.pylori SS1能以时间依赖性和剂量依赖性方式诱导THP-1细胞产生IL-1β、IL-18和胞内ROS;H.pylori SS1刺激能使THP-1细胞NLRP3和caspase-1 mRNA转录水平显著升高;NAC及NLRP3-siRNA预处理THP-1细胞能显著降低H.pylori SS1诱导的NLRP3炎症复合体相关成份的表达及细胞因子的分泌。结论:H.pylori SS1株通过ROS途径激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18,这可能与机体的先天免疫防御及细菌的致病作用相关。
李翔何跃平刘胜罗晶晶刘硕张紫柔姚雯张艳
关键词:幽门螺杆菌NLRP3IL-1ΒIL-18
CD4^+ FoxP3^+ Treg细胞在幽门螺杆菌感染C57BL/6小鼠中作用的初步研究被引量:1
2014年
目的:探索CD4+FoxP3+Treg细胞在幽门螺杆菌(Helicobbacter pylori,H.pylori)感染中作用。方法:建立H.pylori感染的小鼠模型,同时设立对照组。流式细胞仪检测胃黏膜固有层淋巴细胞中CD4+FoxP3+Treg细胞的比率;RTPCR检测胃组织中foxp3基因的表达;ELISA检测血清中IL-10、TGF-β1、IFN-γ的水平。用H.pylori全菌超声抗原刺激感染组脾淋巴细胞,流式细胞术检测Treg细胞的变化。ELISA检测相关细胞因子的水平。结果:感染组小鼠胃黏膜固有层淋巴细胞中CD4+FoxP3+Treg细胞的比率升高(P<0.01),胃组织高表达foxp3基因。血清中IFN-γ含量增高(P<0.05)。脾淋巴细胞经抗原刺激后,H.pylori抗原刺激组和阳性刺激组中CD4+FoxP3+Treg细胞比率上升(P<0.01),且大量分泌抑制性细胞因子IL-10(P<0.05)和TGF-β1(P<0.05)结论:CD4+Foxp3+Treg细胞与H.pylori感染密切相关。
刘胜刘亚普罗晶晶冯安贵唐双阳刘硕张艳
关键词:幽门螺杆菌TREG细胞FOXP3
幽门螺杆菌Tipα蛋白激活NLRP3炎性小体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18被引量:10
2017年
目的以佛波酯(PMA)诱导分化的THP-1巨噬细胞为模型,探讨NLRP3炎性小体在幽门螺杆菌Tipα蛋白诱导炎性细胞因子分泌中的作用。方法采用重组纯化Tipα蛋白刺激巨噬细胞,ELISA检测其促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-18的分泌水平。分别用NF-κB通路阻断剂PDTC和ROS清除剂NAC预处理细胞,ELISA检测预处理前后Tipα诱导细胞分泌促炎细胞因子水平差异,Western Blot检测NLRP3和Caspase-1分子的表达水平差异。结果 Tipα蛋白可显著诱导巨噬细胞产生TNF-α、IL-1β和IL-18;Tipα蛋白浓度为40μg/mL时,刺激细胞6h后,TNF-α、IL-18和IL-1β表达水平接近峰值(P<0.05)。特异性阻断NF-κB信号通路后,巨噬细胞分泌的促炎细胞因子及Caspase-1和NLRP3分子的表达水平均较阻断前明显降低,ROS清除剂NAC预处理细胞后,巨噬细胞分泌的IL-18和IL-1β较处理前有明显降低(P<0.05),TNF-α无明显变化;Western Blot结果显示Caspase-1和NLRP3分子的表达水平较阻断前均有明显降低。结论 Tipα能够促进巨噬细胞产生促炎细胞因子IL-1β和IL-18;NLRP3/Caspase-1途径可能参与了Tipα诱导的IL-1β和IL-18分泌。
肖玲巧王超谢成元刘硕陈国栋李杰余敏君赵兰华韩亮张艳
关键词:幽门螺杆菌IL-1ΒIL-18
幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18
<正>目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧(ROS)在其中的作用。方法将THP-1细胞与H.pylori SS1共孵育,于不同时间点收集细胞及上清,ELISA检测细胞上清中IL-...
张艳李翔刘胜罗晶晶刘硕张紫柔姚雯
文献传递
幽门螺杆菌Tipα蛋白研究进展被引量:4
2016年
肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)是幽门螺杆菌(H.pylori)分泌到外界的一种独特的致癌因子,其能特异性结合胃癌细胞表面核仁素,然后进入细胞激活NF-κB诱导TNF-α和趋化因子基因表达,与H.pylori致炎、致癌作用密切相关,成为肿瘤治疗的新靶点。就Tipα蛋白晶体的结构及特性、诱导TNF-α和趋化因子基因表达的分子机制及其与胃癌的相互关系等方面作一综述。
刘硕张艳
关键词:幽门螺杆菌核仁素
共1页<1>
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