罗晶晶
- 作品数：5 被引量：45H指数：3
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅重点项目湖南省普通高等学校湖南省大学生研究性学习与创新性实验计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18被引量：24
- 2015年
- 目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧(ROS)在其中的作用。方法:将THP-1细胞与H.pylori SS1共孵育,于不同时间点收集细胞及上清,ELISA检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量;流式细胞术(FCM)检测胞内ROS的产生;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中caspase-1活性亚单位p10的表达;检测ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)及NLRP3特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)预处理细胞后相关信号分子的表达。结果:H.pylori SS1能以时间依赖性和剂量依赖性方式诱导THP-1细胞产生IL-1β、IL-18和胞内ROS;H.pylori SS1刺激能使THP-1细胞NLRP3和caspase-1 mRNA转录水平显著升高;NAC及NLRP3-siRNA预处理THP-1细胞能显著降低H.pylori SS1诱导的NLRP3炎症复合体相关成份的表达及细胞因子的分泌。结论:H.pylori SS1株通过ROS途径激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18,这可能与机体的先天免疫防御及细菌的致病作用相关。
- 李翔何跃平刘胜罗晶晶刘硕张紫柔姚雯张艳
- 关键词：幽门螺杆菌NLRP3IL-1ΒIL-18
- 幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18
- <正>目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧(ROS)在其中的作用。方法将THP-1细胞与H.pylori SS1共孵育,于不同时间点收集细胞及上清,ELISA检测细胞上清中IL-...
- 张艳李翔刘胜罗晶晶刘硕张紫柔姚雯
- 文献传递
- 靶向livin的siRNA对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:观察livin基因siRNA对鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖和凋亡的影响。方法:将靶向livin基因的siRNA真核表达质粒pGPU6/GFP/Neo-livin通过脂质体介导转染至鼻咽癌细胞系CNE-2Z,半定量RT-PCR、Western blot分别检测livin基因mRNA和蛋白表达,caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与未转染(空白对照)和阴性对照组(pGPU6/GPF/Neo-shNC,无关序列对照组)CNE-2Z细胞比较,实验组(pGPU6/GPF/Neo-livin)重组质粒使livin基因mRNA和蛋白表达明显下降,表达抑制率分别为64.38%和61.43%;caspase-3活性增强,细胞增殖活力受到抑制,细胞凋亡率增加。结论:靶向livin的siRNA抑制CNE-2Z细胞增殖并促进其凋亡。
- 何跃平罗晶晶刘钊安立李祥东张艳
- 关键词：RNA干扰LIVIN鼻咽癌细胞细胞凋亡
- NLRP3炎症小体及其下游分子在幽门螺杆菌感染小鼠的表达被引量：11
- 2013年
- 目的研究NLRP3炎症小体信号通路相关分子在幽门螺杆菌(H.pylori)感染C57BL/6小鼠胃组织和血清中的表达情况,初步探讨NLRP3炎症小体信号通路在H.pylori致病中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为H.pylori感染组和PBS对照组,于感染后不同时间点处死小鼠,RT-PCR检测小鼠胃组织中NLRP3炎症小体和下游信号通路分子mRNA表达,Western blot法检测小鼠胃组织中caspase-1蛋白表达,ELISA测定小鼠血清中IL-1β、IL-18和IL-33含量。结果与对照组相比,H.pylori感染组小鼠胃黏膜均呈慢性炎症改变,且随时间延长,炎症程度逐渐加重。NLRP3炎症小体信号通路相关分子mRNA及caspase-1蛋白表达水平显著升高,血清中IL-1β、IL-18、IL-33的含量均显著增高。结论 H.pyori感染可以激活NLRP3炎症小体信号通路。
- 蒋建烨刘胜罗晶晶李翔唐双阳余敏君蔡恒玲田湉张艳
- 关键词：幽门螺杆菌NLRP3IL-1ΒIL-18
- CD4^+ FoxP3^+ Treg细胞在幽门螺杆菌感染C57BL/6小鼠中作用的初步研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探索CD4+FoxP3+Treg细胞在幽门螺杆菌(Helicobbacter pylori,H.pylori)感染中作用。方法:建立H.pylori感染的小鼠模型,同时设立对照组。流式细胞仪检测胃黏膜固有层淋巴细胞中CD4+FoxP3+Treg细胞的比率;RTPCR检测胃组织中foxp3基因的表达;ELISA检测血清中IL-10、TGF-β1、IFN-γ的水平。用H.pylori全菌超声抗原刺激感染组脾淋巴细胞,流式细胞术检测Treg细胞的变化。ELISA检测相关细胞因子的水平。结果:感染组小鼠胃黏膜固有层淋巴细胞中CD4+FoxP3+Treg细胞的比率升高(P<0.01),胃组织高表达foxp3基因。血清中IFN-γ含量增高(P<0.05)。脾淋巴细胞经抗原刺激后,H.pylori抗原刺激组和阳性刺激组中CD4+FoxP3+Treg细胞比率上升(P<0.01),且大量分泌抑制性细胞因子IL-10(P<0.05)和TGF-β1(P<0.05)结论:CD4+Foxp3+Treg细胞与H.pylori感染密切相关。
- 刘胜刘亚普罗晶晶冯安贵唐双阳刘硕张艳
- 关键词：幽门螺杆菌TREG细胞FOXP3
