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法舒地尔在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中作用机制的研究: 2014年; 目的观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤细胞凋亡中的作用,法舒地尔(fasudil,F)对缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 45只SD大鼠建立缺血再灌注损伤(IRI)模型,实验分3组:(1)空白对照组(C组);(2)缺血再灌注+生理盐水组(IR组);(3)缺血再灌注+法舒地尔组(FH组)。Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率。结果再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著增加,IR组磷酸化MYPT1水平是正常对照组的3.66倍(P<0.01)。用法舒地尔干预后,FH组磷酸化MYPT1水平较IR组降低36.34%(正常对照组的2.33倍),FH组心肌细胞的凋亡率较IR组呈下降趋势(P<0.01)。结论 Rho激酶在缺血再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,法舒地尔可减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生。; 陆耘吴利云赵明华王恩智张美素; 关键词：法舒地尔缺血再灌注损伤细胞凋亡

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赵明华