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王恩智: 作品数：48 被引量：108H指数：5; 供职机构：台州市中西医结合医院更多>>; 发文基金：温岭市科技局基金浙江省卫生厅资助项目浙江省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生理学更多>>

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支气管哮喘患儿血清肿瘤坏死因子α及其可溶性受体1和2的检测及临床意义被引量：3: 2011年; 【目的】观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其可能性受体(sTNF-R1和sTNF-R2)在支气管哮喘患者中的表达,探讨它们在支气管哮喘炎症机制中的作用。【方法】采用ELISA法检测哮喘急性发作期和哮喘缓解期患儿及健康对照组儿童血清TNF-α、sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度。【结果】哮喘急性发作期组血清TNF-α、sTNF-R1和sT-NF-R2的蛋白浓度[分别为(3.19±1.68)(、4.69±2.30)、(14.32±6.19)]ng/mL显著高于对照组[(1.96±0.86)、(2.07±0.86)、(4.75±1.68)]ng/mL(P均<0.01);哮喘缓解期组sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度[分别为(2.59±1.21)、(11.57±4.78)]ng/mL显著低于哮喘急性发作期组(分别为P<0.01和<0.05),而TNF-α的蛋白浓度(2.75±1.31)ng/mL与哮喘急性发作期组相比差异无统计学意义(P>0.05);哮喘缓解期组TNF-α和sTNF-R2的蛋白浓度显著高于对照组(P均<0.01),而sTNF-R1的蛋白浓度与对照组相比差异无统计学意义。sTNF-R1与sTNF-R2的表达水平呈显著正相关(n=99,r=0.239,P<0.05),但sTNF-R1和sTNF-R2的表达水平分别与TNF-α之间无显著相关性(P>0.05)。【结论】TNF-α、sTNFR1和sTNFR2可能参与了哮喘的炎症发病过程,哮喘患者血清TNF-α、sTNF-R1和sT-NF-R2水平增高可能被作为病情活动的指标之一。; 童夏生李晨虹方丽王恩智叶辉; 关键词：哮喘肿瘤坏死因子受体酶联免疫吸附试验

葛根素对Rho激酶在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中作用的影响被引量：5: 2011年; 目的观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤细胞凋亡中的作用,及葛根素对缺血-再灌注损伤中Rho激酶、细胞凋亡的影响。方法 45只SD大鼠随机平均分为3组:空白对照组、模型对照组(缺血-再灌注+0.9%氯化钠溶液)和药物治疗组(缺血-再灌注+葛根素注射液),每组15只。Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著性增加,模型对照组为空白对照组的6.26倍(P<0.01),药物治疗组较模型对照组减少27.9%(P<0.05)。药物治疗组心肌细胞的凋亡率较模型对照组呈下降趋势(P<0.01)。结论 Rho激酶在缺血-再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,葛根素可减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡的发生,从而发挥良好的心肌保护作用。; 吴利云罗冬娇童夏生阮正英王恩智陈豪; 关键词：葛根素缺血-再灌注损伤 RHO激酶细胞凋亡

实验性脑出血大鼠VEGF及MMP-9蛋白表达的影响及益气活血法的干预作用被引量：1: 2012年; 目的:观察实验性脑出血大鼠脑组织中MMP-9蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)表达及益气活血法的干预,研究益气活血法治疗脑出血的可能机制。方法:Ⅶ型胶原酶立体定位后注入苍白球诱导大鼠脑出血模型,随机分成正常对照组、脑出血模型组、假手术组、益气活血法治疗组、益气药治疗组和活血化瘀药治疗组,观察出血后1天、1周、2周、3周、4周鼠脑MMP-9蛋白和VEGF蛋白表达。结果:脑出血模型组、益气活血法治疗组、益气药治疗组和活血化瘀药治疗组造模后1天均可检测到VEGF蛋白阳性,益气活血法治疗组1周达高峰(P<0.05),早于益气药治疗组和活血化瘀药治疗组。至第4周,益气活血法治疗组的VEGF蛋白含量也高于其它治疗组(P<0.05)。出血后1天,益气活血法组的MMP-9蛋白明显低于对照组和其它治疗组(P<0.05)。结论:益气活血法能上调脑出血大鼠脑组织VEGF蛋白,使VEGF峰值提前,控制MMP-9蛋白的表达,以促进脑出血损伤的修复。; 应忠明蔡永强王恩智; 关键词：实验性脑出血 VEGF MMP-9 益气活血法

三氧化二砷、VEGF对人骨肉瘤Saos-2细胞TRAF-2和STAT-6表达的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF-2)和信号转导子与转录激活子6(STAT-6)在骨肉瘤发病机制中的作用,及三氧化二砷(As2O3)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对其表达的影响。方法:人骨肉瘤Saos-2细胞经分别加入As2O3和VEGF培养48 h后,采用实时荧光定量PCR法和流式细胞术测定TRAF2和STAT-6的表达。结果:100 ng/m L浓度的VEGF能显著上调TRAF-2及STAT-6的表达(P<0.05,P<0.01);2μmol/L以上的As2O3能显著下调TRAF-2及STAT-6的表达(P<0.05,P<0.01),它还能显著降低VEGF诱导作用(P<0.05,P<0.01)。结论:TRAF-2和STAT-6在骨肉瘤的发病机制中可能起了重要作用,VEGF具有促进疾病的进展作用,而As2O3则反之,两者具有一定的量-效关系。; 钟永翔林晓王恩智王鑫华; 关键词：骨肉瘤三氧化二砷血管内皮细胞生长因子

NOD2和Toll样受体1在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响被引量：13: 2011年; 目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和Toll样受体1(TLR1)在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响,探讨模式识别受体在哮喘炎症过程中的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织NOD2的表达,流式细胞术检测血中性粒细胞(NEU)TLR1的表达。结果:哮喘组(0.148±0.009,OD值)肺组织NOD2的光密度值显著低于对照组(0.157±0.006,OD值)(P<0.05);布地奈德组(0.149±0.008,OD值)肺组织NOD2的光密度值分别与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组和布地奈德组(分别为74.07±6.26和78.54±4.65,OD值)NEU TLR1的平均荧光强度均显著性低于对照组(84.37±4.96,OD值)(分别为P<0.01、P<0.05);布地奈德组NEU TLR1的平均荧光强度与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05)。TLR1与NOD2的表达水平呈显著正相关(n=2 6,r=0.780,P<0.01)。结论:哮喘大鼠NOD2和TLR1的表达水平下降,布地奈德可能对NOD2和TLR1的上调作用较弱,模式识别受体可能参与了哮喘的炎症过程。; 张志刚叶斌童夏生亢晓冬叶辉王恩智陈豪陈琪; 关键词：哮喘 TOLL样受体模式识别受体

检测TRAF-2在骨肉瘤细胞中的表达及三氧化二砷、VEGF对其表达的影响: 2015年; 目的通过检测肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF-2)在骨肉瘤细胞表达的变化及三氧化二砷(As2O3)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对其表达的影响,探讨TRAF-2在骨肉瘤发病机制中的作用。方法人骨肉瘤Sa OS-2细胞经分别加入不同浓度的As2O3和(或)VEGF培养48 h后,采用实时荧光定量PCR法测定TRAF-2 mRNA的表达水平。结果 100 ng/ml浓度的VEGF能显著上调TRAF-2 mRNA的表达水平,差异有统计学意义(P<0.01),50 ng/ml以下浓度的VEGF对TRAF-2 mRNA的表达水平没有影响,差异无统计学意义(P>0.05);2μmol/L以上浓度的As2O3能显著下调TRAF-2 mRNA的表达水平,并能显著降低100 ng/ml浓度的VEGF对TRAF-2 mRNA表达水平的上调功能,差异有统计学意义(P<0.01);而1μmol/L浓度的As2O3对TRAF-2 mRNA的表达水平没有影响,并不影响100 ng/ml浓度的VEGF对TRAF-2 mRNA表达水平的诱导作用,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TRAF-2在骨肉瘤的发病机制中可能起重要作用,VEGF具有上调TRAF-2 mRNA表达水平的作用,而As2O3则起相反作用,两者具有一定的量-效关系。; 林晓钟永翔王恩智王鑫华; 关键词：骨肉瘤三氧化二砷肿瘤坏死因子受体相关因子血管内皮细胞生长因子

呼吸道感染患儿血清Toll样受体9检测及意义被引量：1: 2015年; 模式识别受体能有效识别一些病原体中高度保守结构，并能产生相应的免疫反应，在机体清除病原体的过程中起着重要的作用。Toll样受体（toll like receptor，TLR）是固有免疫细胞膜上最重要的模式识别受体，是在识别病原体过程中进化而来的保守受体复合物，每一种亚型因不同系列的病原体相关分子结构而被识别，表达于多种免疫细胞，受病原体入侵影响后，TLR诱导机体产生免疫反应，涉及到Thl/Th2失衡，并倾向于Thl反应[1]。目前研究发现，TLR参与了呼吸道感染的炎症机制，我们先前的研究也发现TLR2与呼吸道感染相关[2]。本研究通过观察呼吸道感染患儿血清TLR9的表达水平变化，旨在探讨TLR9在呼吸道感染发病机制中的作用，为临床治疗提供理论依据。; 方丽陈培英童夏生王恩智; 关键词：儿童呼吸道感染模式识别受体 TOLL样受体9

布地奈德、博利康尼雾化吸入对毛细支气管炎患儿血清模式识别受体的影响及护理: 2013年; 目的观察布地奈德、博利康尼对毛细支气管炎患儿血清模式识别受体的表达变化,探讨雾化吸入治疗毛细支气管炎的机制及护理。方法毛细支气管炎患儿给予布地奈德溶液0.5mg、博利康尼溶液1.7mg、生理盐水2mL,1日2次雾化吸入,同时配予抗病毒、止咳、化痰的药物。并采取选择合适的雾化方式、方法与体位、雾化时密切观察病情变化、健康教育、做好医患防护及一般护理等措施。采集患儿入院当时和恢复期静脉血各2mL,ELISA法检测血清toll样受体1(TLR1)、核苷酸结合寡聚域样受体1(NLR1)和胶原凝集素的蛋白浓度。结果毛细支气管炎患儿急性期组血清TLR1、NLR1及胶原凝集素的蛋白浓度(依次为:6.57±3.94,79.13±28.04,117.04±61.74)ng·mL-1显著高于对照组(3.1±2.22,36.80±11.77,34.43±14.98)ng·mL-1(均P<0.01);恢复期组胶原凝集素的蛋白浓度(71.82±39.69)ng·mL-1显著低于急性期(P<0.01),而TLR1和NLR1的蛋白浓度(依次为:5.39±2.99,72.96±28.81)ng·mL-1差异没有统计学意义(均P>0.05)。血清TLR1、NLR1及胶原凝集素的表达水平两两之间均呈显著正相关(P<0.01或P<0.05)。结论毛细支气管炎患儿血清TLR1、NLR1及胶原凝集素的蛋白浓度在急性期升高,提示模式识别受体可能参与了毛细支气管炎的天然免疫应答过程,它们之间相互密切联系,共同起到清除病原体的作用。布地奈德和博利康尼联合雾化治疗可能对模式识别受体具有下调作用,但需要采取正确的护理措施。; 冯利平王鑫华童夏生金小红王恩智; 关键词：毛细支气管炎模式识别受体 TOLL样受体

在线柱浓缩-超高效液相色谱法测定水体中的痕量甲萘威和呋喃丹被引量：12: 2011年; 采用在线柱浓缩-超高效液相色谱联用技术测定水体中痕量甲萘威和呋喃丹。水样过滤后直接进样,采用固相萃取小柱富集待测物,梯度洗脱后,利用阀切换技术将待测物反冲至分析柱Acclaim RSLC C18(100 mm×2.1mm,2.2μm)上进行色谱分离,以10 mmo l/L醋酸铵缓冲溶液(pH 5.0,用醋酸调节)和乙腈分别为流动相A和B,梯度洗脱,泵流速为0.8 mL/min,检测波长为280 nm,二极管阵列检测器检测。甲萘威和呋喃丹在1.0～100μg/L范围内线性良好(相关系数r2>0.999 9),检出限(S/N=3)分别为0.5和0.25μg/L,加标回收率为76.0%～120.0%。用所建立的方法测定了水中痕量的甲萘威与呋喃丹的含量,结果令人满意。; 王恩智杨新磊叶明立汪琼蔡小军; 关键词：超高效液相色谱甲萘威呋喃丹

哮喘大鼠肺组织Toll样受体4和5的表达变化及甲泼尼龙对其调控作用: 2014年; 目的:观察哮喘大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)和5(TLR5)的表达及甲泼尼龙对该受体的影响,探讨TLRs在哮喘炎症机制中的作用。方法:建立哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、对照组和甲泼尼龙组,每组各9只,免疫组化法检测大鼠肺组织TLR4和TLR5的表达。结果:大鼠肺组织TLR4的光密度值哮喘组为(0.196±0.045),对照组为(0.172±0.025),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);甲泼尼龙组为(0.142±0.019),显著低于对照组和哮喘组(P均<0.05)。肺组织TLR5的光密度值哮喘组为(0.185±0.029),显著高于对照组的(0.138±0.014)(P<0.05);甲泼尼龙组为(0.143±0.038),显著低于哮喘组(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织TLR4和TLR5蛋白的表达水平无显著相关性(n=25,r=0.209)。结论:Ⅴ级鸡卵白蛋白致敏的哮喘大鼠肺组织TLR5蛋白的表达升高,TLR4无明显变化,TLR5在哮喘炎症中可能具有促炎作用。甲泼尼龙能下调TLR4和TLR5的表达,其抗炎机制可能与下调TLR4和TLR5水平有关。; 方丽陈培英童夏生范广民王恩智; 关键词：哮喘 TOLL样受体糖皮质激素

王恩智

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