陈旭
- 作品数：8 被引量：6H指数：1
- 供职机构：南京医科大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Mini-CEX与DOPS形成性评价体系在牙周病学临床实习教学中的应用被引量：1
- 2024年
- 目的探讨迷你临床演练评估(mini-clinical evaluation exercise,Mini-CEX)和操作技能直接观察评估(direct observation of procedure skills,DOPS)形成性评价体系在牙周病学临床实习教学中的应用效果。方法选择在牙周病科实习的56名本科生,随机分为对照组和教改组,对照组采用传统带教模式,教改组采用基于Mini-CEX和DOPS联合应用的形成性评价带教模式,通过比较两组学生的出入科考核成绩、教改组学生临床实习前后Mini-CEX和DOPS评分情况和问卷调查评价应用效果。结果两组学生的临床实习前考核成绩未见明显差异(P>0.05);出科考核中,教改组学生的病例汇报和临床技能成绩均明显优于对照组(P<0.05);实习结束时,教改组学生Mini-CEX和DOPS中各项成绩均较实习前明显提升(P<0.05);学生及带教老师对形成性评价及效果较为满意。结论Mini-CEX和DOPS形成性评价体系可有效提升牙周病学临床实习教学质量,得到了学生和带教老师的广泛认可,值得推广应用。
- 耿莹李璐王晓茜陈旭周逸孙颖徐艳
- 关键词：本科生牙周病学
- 缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E_2的影响
- 2015年
- 目的观察缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E2的影响。方法用1μg/m L脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞,在1%缺氧浓度下培养6、12、24、48 h,同时分别在缺氧刺激后复氧24 h,用Western Blotting和ELISA检测环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。结果缺氧组环氧合酶-2的表达高于对照组,并在24 h达到高峰,复氧组环氧合酶-2的表达较缺氧组和对照组均增加;前列腺素E2的表达在复氧组高于对照组与缺氧组,但在缺氧组和对照组之间无统计学差异。结论缺氧能影响脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞环氧合酶-2的表达,复氧能增强环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。缺氧/复氧对环氧合酶-2和前列腺素E2表达的影响在牙周炎的发展中有重要影响。
- 徐玲玲钱文慧李璐陈旭叶宇徐艳
- 关键词：牙周膜前列腺素E
- 伴放线聚集杆菌细胞致死性膨胀毒素介导人T淋巴细胞凋亡的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的通过研究伴放线聚集杆菌(aggregatibacter actinomycetemcomitans,A.actinomycetemcomitans)的一种毒力因子细胞致死性膨胀毒素(cytolethal distending toxin,CDT)诱导人T淋巴细胞发生凋亡过程中表达改变的相关基因,探索其凋亡过程中可能存在的相关信号调节通路,寻找侵袭性牙周炎诊断、治疗潜在的生物标记分子。方法通过透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡的情况,荧光定量PCR检测CDT蛋白作用于人T淋巴细胞后凋亡相关基因表达的改变。结果 CDT蛋白作用于人T淋巴细胞24 h后,处理组细胞凋亡比例约为29.1%,对照组约为6.3%,透射电镜观察到典型的凋亡细胞的形态,如细胞体积缩小、染色质浓缩及边集等现象。荧光定量PCR结果显示促凋亡基因GADD45A、TNFSF8、TRADD、TNFRSF10B和TP53表达升高。结论伴放线聚集杆菌CDT可以促进人T淋巴细胞的凋亡,在这一过程中相关的促凋亡基因表达增加。
- 陈慧萍陈旭李璐孙颖徐艳
- 关键词：JURKAT细胞凋亡
- A20对IL-17介导人牙周膜细胞RANKL表达影响被引量：2
- 2016年
- 目的探究A20对IL-17调控人牙周膜细胞表面RANKL表达的影响。方法转染人牙周膜细胞(h PDLCs)A20siRNA、慢病毒,获得A20沉默/过表达h PDLCs,分为沉默组、正常组、过表达组,IL-17(50 ng/ml)刺激一定时间,ELISA,PCR,Western-blot检测RANKL表达。结果 A20沉默组的h PDLCs RANKL蛋白表达水平较正常对照组高,A20过表达组较正常对照组低,IL-17(50ng/ml)刺激下,A20沉默组较正常对照组RANKL表达水平高,过表达组较正常对照组低。结论本研究首次发现A20可能参与调控IL-17引起的h PDLCs RANKL表达。
- 叶宇俞文伟陈旭茅飞飞徐艳李璐
- 关键词：牙周膜成纤维细胞白介素17
- 基于iTRAQ技术的伴放线聚集杆菌细胞致死性扩张毒素诱导Jurkat细胞的凋亡研究被引量：1
- 2016年
- 目的探索伴放线聚集杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,A.a)的一种毒力因子(cytolethal distending toxin,CDT)诱导人T淋巴细胞发生凋亡过程中表达改变的信号分子。方法培养Jurkat细胞,并进行分组:不做处理的正常细胞对照组、野生型A.a CDT刺激Jurkat细胞的野生组、突变型A.a CDT刺激Jurkat细胞的突变组,应用i TRAQ技术检测A.a CDT作用Jurkat细胞24 h过程中表达差异蛋白。结果通过筛选,我们得到20个凋亡相关的蛋白(变化倍数>1.3),其中表达上调的有8个(CASP8/CD3E/YY1/SH3BGRL3/P53/CASP3/UBE2I/TNFRSF10B),表达下调的有12个(F5/RPL18A/DAD1/MTCH2/HIST1H1E/CNBP/RBM25/SLC16A1/KDM2A/CD99/RAC2/TMX1)。结论本研究检测出了伴放线聚集杆菌细胞致死性膨胀毒素诱导人T淋巴细胞凋亡过程中表达差异的蛋白,并筛选了一条可能的信号通路UBE2I/P53/TNFRSF10B/CASP8/CASP3,为下一步研究及临床治疗局限型侵袭性牙周炎提供思路。
- 陈旭许悦俞文伟贺凡真徐艳李璐
- 关键词：JURKAT细胞凋亡
- Ⅲ/Ⅳ期牙周炎的临床诊治决策进展
- 2025年
- 2018年,美国牙周病学会和欧洲牙周病学联盟共同发布了牙周病与植体周病国际新分类相关共识,将牙周炎分为Ⅰ~Ⅳ期。其中,Ⅲ/Ⅳ期牙周炎的诊断和治疗是临床的重点和难点。制定规范的牙周炎临床诊疗决策有助于Ⅲ/Ⅳ期牙周炎患者更好地控制菌斑、维持牙周健康状态、恢复咀嚼功能和美观。本文基于欧洲牙周病学联盟发布的Ⅰ~Ⅲ期与Ⅳ期牙周炎治疗的S3级临床指南,结合2018年牙周病与植体周病国际新分类及2017年我国重度牙周炎诊断标准的专家共识,对Ⅲ/Ⅳ期牙周炎(重度牙周炎)的临床诊断和治疗决策进行阐述,旨在为临床应用实践提供参考。
- 陈旭李璐李璐王天尧王晓茜
- 关键词：重度牙周炎诊疗决策
- TRAF6敲低对低氧状态下IL-17调控人牙周膜成纤维细胞表达OPG及RANKL的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨敲低肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)在低氧状态经白介素17(interleukin 17,IL-17)刺激表达骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)的影响。方法:将h PDLCs细胞设为常氧加IL-17组、低氧加IL-17组以及单纯低氧组,每组内分为阴性对照组(TRAF6-NC组)和干扰组(TRAF6-sh RNA组)。将靶向TRAF6基因的sh RNA慢病毒载体(TRAF6-sh RNA)感染h PDLCs,通过倒置显微镜观察病毒感染效率并用RT-PCR方法验证,用Western blot及RT-PCR方法检测分析h PDLCs低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、OPG及RANKL的表达变化。结果:低氧加IL-17组RANKL与OPG蛋白相对表达量的比值RANKL/OPG高于常氧加IL-17组及低氧组。在低氧加IL-17条件下,与TRAF6-NC组相比,TRAF6-sh RNA组RANKL表达减少,RANKL与OPG相对表达量的比值RANKL/OPG减少。结论:TRAF6参与低氧状态下IL-17刺激h PDLCs表达骨吸收分子的调控,敲低TRAF6可使低氧状态下IL-17诱导的h PDLCs表达骨吸收分子减少。
- 王振婷吴偲偲吴程宇燕珂徐艳陈旭
- 关键词：TRAF6RANKLOPG低氧
- 低氧增强人牙周膜干细胞干性促进骨再生的作用研究
- 2025年
- 目的:研究低氧培养环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)干性特征的改变及其对体内外成骨分化的影响。方法:常氧和低氧环境下培养hPDLSCs,通过CCK-8和集落形成实验研究其增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况,实时荧光定量PCR和Western blot实验检测干性相关基因性别决定区Y框蛋白2(SOX2)、八聚体结合转录因子4(OCT4)和NANOG表达水平。收集两种培养环境下的hPDLSCs上清液作为条件培养基配制成骨诱导液,在常氧环境下对hPDLSCs进行成骨诱导,利用碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色及实时荧光定量PCR实验检测成骨相关基因Ⅰ型胶原(COL-1)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)、Runt相关转录因子2(RUNX2)表达研究hPDLSCs体外促成骨分化能力。将两种培养环境预处理的hPDLSCs细胞膜片植入大鼠颅骨临界骨缺损,8周后取材进行显微计算机断层扫描(micro-CT)、HE染色、Masson染色、免疫组化染色和荧光染料标记新骨实验,检测hPDLSCs体内促成骨分化能力。结果:低氧环境下,hPDLSCs增殖能力增强(P<0.05),衰老水平下降(P<0.05),SOX2、OCT4、NANOG基因和蛋白表达均增强(P<0.05)。低氧培养hPDLSCs条件培养基体外促进hPDLSCs成骨分化,ALP活性增高、钙结节形成增多(P<0.05),COL-1、OPN、OCN、RUNX2基因表达升高(P<0.05)。低氧培养hPDLSCs细胞膜片植入骨缺损区后,新骨形成增多,镜下新生骨发出荧光面积更大、强度更强,大鼠颅骨骨体积分数(BV/TV)明显升高(P<0.05),HE和Masson染色观察骨缺损边缘可见大量新生骨组织,周围可见骨细胞及大量的胶原纤维。免疫组化结果显示OPN、OCN蛋白表达增高(P<0.05)。结论:在低氧环境下,hPDLSCs的干性增强,低氧预处理的hPDLSCs体内外促进细胞成骨分化。
- 马佳慧肖轶婧李梓睿陈旭徐艳
- 关键词：人牙周膜干细胞低氧干性骨再生
