俞文伟
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- A20对IL-17介导人牙周膜细胞RANKL表达影响被引量：2
- 2016年
- 目的探究A20对IL-17调控人牙周膜细胞表面RANKL表达的影响。方法转染人牙周膜细胞(h PDLCs)A20siRNA、慢病毒,获得A20沉默/过表达h PDLCs,分为沉默组、正常组、过表达组,IL-17(50 ng/ml)刺激一定时间,ELISA,PCR,Western-blot检测RANKL表达。结果 A20沉默组的h PDLCs RANKL蛋白表达水平较正常对照组高,A20过表达组较正常对照组低,IL-17(50ng/ml)刺激下,A20沉默组较正常对照组RANKL表达水平高,过表达组较正常对照组低。结论本研究首次发现A20可能参与调控IL-17引起的h PDLCs RANKL表达。
- 叶宇俞文伟陈旭茅飞飞徐艳李璐
- 关键词：牙周膜成纤维细胞白介素17
- 基于iTRAQ技术的伴放线聚集杆菌细胞致死性扩张毒素诱导Jurkat细胞的凋亡研究被引量：1
- 2016年
- 目的探索伴放线聚集杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,A.a)的一种毒力因子(cytolethal distending toxin,CDT)诱导人T淋巴细胞发生凋亡过程中表达改变的信号分子。方法培养Jurkat细胞,并进行分组:不做处理的正常细胞对照组、野生型A.a CDT刺激Jurkat细胞的野生组、突变型A.a CDT刺激Jurkat细胞的突变组,应用i TRAQ技术检测A.a CDT作用Jurkat细胞24 h过程中表达差异蛋白。结果通过筛选,我们得到20个凋亡相关的蛋白(变化倍数>1.3),其中表达上调的有8个(CASP8/CD3E/YY1/SH3BGRL3/P53/CASP3/UBE2I/TNFRSF10B),表达下调的有12个(F5/RPL18A/DAD1/MTCH2/HIST1H1E/CNBP/RBM25/SLC16A1/KDM2A/CD99/RAC2/TMX1)。结论本研究检测出了伴放线聚集杆菌细胞致死性膨胀毒素诱导人T淋巴细胞凋亡过程中表达差异的蛋白,并筛选了一条可能的信号通路UBE2I/P53/TNFRSF10B/CASP8/CASP3,为下一步研究及临床治疗局限型侵袭性牙周炎提供思路。
- 陈旭许悦俞文伟贺凡真徐艳李璐
- 关键词：JURKAT细胞凋亡
- 缺氧环境下LPS诱导人牙周膜成纤维细胞炎性损伤的研究进展被引量：2
- 2017年
- 内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)是牙周炎炎症免疫反应中重要的毒力因子之一,直接或间接地作用于牙周膜成纤维细胞导致其炎性损伤。而牙周膜成纤维细胞因其所处位置的特殊性,长期处于相对缺氧的环境中。所以通过体外模拟牙周膜成纤维细胞发生炎性损伤时的体内环境,有利于阐明缺氧条件下细胞炎性损伤机制。本文就缺氧环境下LPS诱导的人牙周膜成纤维细胞炎性损伤的研究做一系统性回顾。
- 俞文伟徐艳李璐
- 关键词：缺氧内毒素牙周炎
