- 活性氧调控炎症诱发肿瘤机制的研究进展被引量：19
- 2016年
- 大量基础和临床研究表明,由生物、物理、化学因素以及自身免疫疾病导致的炎症反应与肿瘤的发病密切相关。流行病学资料也证实炎症与肿瘤之间存在明显关联性,是导致肿瘤的重要危险因素。氧化应激与炎症紧密相连,炎症可导致氧化应激,氧化应激亦可引发炎症。在致癌因素和致炎因素刺激下,机体会生成大量活性氧(ROS),如果无法及时清除,便可能造成周围组织细胞的DNA损伤和恶性转化。本文阐述了ROS参与调控慢性炎症诱发肿瘤的可能机制及最新研究进展,以期为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。
- 于卫华周庆彪刘颖师腾瑞王帅张晓迪海春旭
- 关键词：活性氧炎症恶性转化肿瘤
- 环孢霉素A对葡萄糖氧化酶诱导的HepG2线粒体功能损伤和细胞凋亡的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨环孢霉素A(CsA)对葡萄糖氧化酶(GOX)诱导的肝细胞线粒体功能损伤和细胞凋亡的影响。方法:胞分别给予不同浓度的GOX和CsA处理,MTT法检测细胞活力,确定所要选用的剂量和时间点。以10μmol/L的CsA预处理2 h,并给予25 U/L GOX处理12 h作为CsA+GOX组,同时设立空白对照组、GOX阳性对照组、CsA阴性对照组。分别采用Annexin V/PI双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率;GENMED活体细胞线粒体膜通道孔荧光试剂盒检测线粒体膜通透性转换;JC-1染色激光共聚焦检测线粒体膜电位变化;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;液相氧电极法检测线粒体耗氧量。结果:MTT结果显示GOX能诱导HepG2细胞活力下降,且呈现时间和剂量效应关系(P均<0.05);与空白对照组比较,25 U/L GOX作用12 h可诱导HepG2细胞凋亡,同时伴有线粒体膜通道开放和膜电位下降,细胞内ATP水平和线粒体耗氧量下降(P均<0.05),而10μmol/L的CsA预处理2 h有一定的保护作用,可以有效阻断线粒体结构功能的损伤,降低凋亡率,CsA+GOX组与GOX阳性对照组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论:CsA对氧化应激诱导的肝细胞线粒体功能损伤和凋亡具有保护作用。
- 于卫华刘江正王钊刘颖海春旭
- 关键词：葡萄糖氧化酶环孢霉素A急性肝损伤线粒体膜电位
- 高脂饲料喂饲C57小鼠诱发胰岛素抵抗过程中肝脏氧化应激水平及Nrf2、NRF-1和mtTFA蛋白表达的变化被引量：4
- 2015年
- 目的：胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要特征及防治难点,其机制尚未明确。本文主要研究在高脂饮食诱发的胰岛素抵抗过程中,氧化应激水平及核-线粒体轴的分子改变及可能机制。方法：以雄性C57小鼠为实验对象,随机分为2组,对照组采用正常饮食饲喂,高脂组采用含10%猪油高脂饮食饲喂以诱导胰岛素抵抗模型。检测肝脏组织活性氧、脂质过氧化物丙二醛（MDA）及脂质累积水平,测定肝组织中P-Akt、Nrf2、核呼吸因子1（NRF-1）和线粒体转录因子A（mt TFA）的蛋白表达量。结果：与对照组相比,长期使用高脂饲料喂饲动物可导致动物糖耐量及胰岛素耐量下降,使肝组织内脂质累积水平和活性氧水平显著增加,丙二醛含量增加约30%,胰岛素信号分子P-Akt蛋白表达下降约45%,Nrf2、NRF-1和mt TFA蛋白表达下降20%~30%。结论：在高脂饮食诱发胰岛素抵抗过程中,氧化应激与Nrf2/NRF-1/mt TFA分子通路的功能障碍可能发挥了重要作用。
- 刘颖傅晗师腾瑞刘江正王欣海春旭
- 关键词：胰岛素抵抗NRF2线粒体转录因子A
- 硒对镉暴露大鼠肝脏氧化损伤的保护作用及机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨硒预处理对镉暴露大鼠肝脏氧化损伤的保护作用及其机制。方法:采用灌胃法建立大鼠镉暴露肝损伤模型。观察硒预处理对大鼠肝脏镉暴露相关氧化损伤的抑制作用并研究相关机制。通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性评价大鼠肝功能;通过免疫印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白含量并计算Bax/Bcl-2的比值来判定大鼠肝脏细胞凋亡情况;通过肝组织冰冻切片DHE探针检测肝组织活性氧(ROS)水平和试剂盒测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量研究大鼠肝脏氧化应激状态;通过试剂盒检测肝脏组织匀浆超氧阴离子歧化酶(SOD)及分型SOD-1活力、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)的活力,免疫印迹检测抗氧化酶SOD-1、GPx-1和CAT及抗氧化调控因子Nrf-2的蛋白水平评价大鼠肝脏抗氧化防御系统的功能。结果:与阴性对照组比较,硒预处理对镉暴露导致大鼠的血清ALT和AST升高具有显著的抑制作用(P均<0.05)。硒能抑制镉暴露导致的肝脏组织Bax/Bcl-2的升高(P<0.05),表明硒具有抑制镉导致的肝细胞凋亡的作用。硒预处理明显减缓了镉暴露导致的肝脏ROS水平和MDA水平的升高(P均<0.05),并引起抗氧化酶SOD和GPx活力的升高(P均<0.05),以及诱导核转录因子Nrf-2蛋白表达的上调(P<0.05),提示硒预处理能够有效地抑制镉暴露导致的肝脏氧化应激损伤作用。结论:硒对大鼠镉暴露导致的肝脏氧化损伤和细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力有关。
- 傅晗刘颖刘江正于卫华彭洁海春旭
- 关键词：镉暴露肝损伤抗氧化作用
- 葡萄糖氧化酶对L02细胞胰岛素敏感性的影响
- 【目的】胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是2型糖尿病的主要特征及治疗难点,氧化应激损伤在胰岛素抵抗发生、发展过程中发挥重要作用。葡萄糖氧化酶（glucose oxidase,GOX）可催化葡萄糖分...
- 刘颖刘江正王欣海春旭
- 关键词：葡萄糖氧化酶活性氧胰岛素抵抗
- 文献传递
