- 硒拮抗镉诱导细胞自噬的保护作用研究
- 自噬是指自噬体膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬体,最后与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现细胞稳态和细胞器的更新。降解所生成的氨基酸/脂肪酸等可参与蛋白质合成,或在饥饿条件下经过...
- 师腾瑞傅晗海春旭秦绪军
- 关键词：镉毒性自噬
- 文献传递
- 高脂饲料喂饲C57小鼠诱发胰岛素抵抗过程中肝脏氧化应激水平及Nrf2、NRF-1和mtTFA蛋白表达的变化被引量：4
- 2015年
- 目的：胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要特征及防治难点,其机制尚未明确。本文主要研究在高脂饮食诱发的胰岛素抵抗过程中,氧化应激水平及核-线粒体轴的分子改变及可能机制。方法：以雄性C57小鼠为实验对象,随机分为2组,对照组采用正常饮食饲喂,高脂组采用含10%猪油高脂饮食饲喂以诱导胰岛素抵抗模型。检测肝脏组织活性氧、脂质过氧化物丙二醛（MDA）及脂质累积水平,测定肝组织中P-Akt、Nrf2、核呼吸因子1（NRF-1）和线粒体转录因子A（mt TFA）的蛋白表达量。结果：与对照组相比,长期使用高脂饲料喂饲动物可导致动物糖耐量及胰岛素耐量下降,使肝组织内脂质累积水平和活性氧水平显著增加,丙二醛含量增加约30%,胰岛素信号分子P-Akt蛋白表达下降约45%,Nrf2、NRF-1和mt TFA蛋白表达下降20%~30%。结论：在高脂饮食诱发胰岛素抵抗过程中,氧化应激与Nrf2/NRF-1/mt TFA分子通路的功能障碍可能发挥了重要作用。
- 刘颖傅晗师腾瑞刘江正王欣海春旭
- 关键词：胰岛素抵抗NRF2线粒体转录因子A
- 硒对镉暴露大鼠肝脏氧化损伤的保护作用及机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨硒预处理对镉暴露大鼠肝脏氧化损伤的保护作用及其机制。方法:采用灌胃法建立大鼠镉暴露肝损伤模型。观察硒预处理对大鼠肝脏镉暴露相关氧化损伤的抑制作用并研究相关机制。通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性评价大鼠肝功能;通过免疫印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白含量并计算Bax/Bcl-2的比值来判定大鼠肝脏细胞凋亡情况;通过肝组织冰冻切片DHE探针检测肝组织活性氧(ROS)水平和试剂盒测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量研究大鼠肝脏氧化应激状态;通过试剂盒检测肝脏组织匀浆超氧阴离子歧化酶(SOD)及分型SOD-1活力、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)的活力,免疫印迹检测抗氧化酶SOD-1、GPx-1和CAT及抗氧化调控因子Nrf-2的蛋白水平评价大鼠肝脏抗氧化防御系统的功能。结果:与阴性对照组比较,硒预处理对镉暴露导致大鼠的血清ALT和AST升高具有显著的抑制作用(P均<0.05)。硒能抑制镉暴露导致的肝脏组织Bax/Bcl-2的升高(P<0.05),表明硒具有抑制镉导致的肝细胞凋亡的作用。硒预处理明显减缓了镉暴露导致的肝脏ROS水平和MDA水平的升高(P均<0.05),并引起抗氧化酶SOD和GPx活力的升高(P均<0.05),以及诱导核转录因子Nrf-2蛋白表达的上调(P<0.05),提示硒预处理能够有效地抑制镉暴露导致的肝脏氧化应激损伤作用。结论:硒对大鼠镉暴露导致的肝脏氧化损伤和细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力有关。
- 傅晗刘颖刘江正于卫华彭洁海春旭
- 关键词：镉暴露肝损伤抗氧化作用
- 硒对镉暴露相关肝损伤的拮抗作用及剂量效应关系研究
- 目的:镉暴露会导致多种器官如肝脏、肾脏、肺、骨骼、白细胞等的损伤。近年来,大量研究表明镉暴露能够导致活性氧（ROS）的大量产生,镉毒性与氧化损伤密切相关,氧化应激在镉毒性机制中起到了关键的作用。以往的研究表明硒是一种能够...
- 傅晗刘江正刘颖海春旭
- 关键词：镉硒拮抗作用氧化应激肝损伤
- 文献传递
