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周慧

作品数:2 被引量:5H指数:1
供职机构:石河子大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白磷酸化
  • 1篇亚甲基
  • 1篇亚甲基蓝
  • 1篇异甘草素
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪细胞
  • 1篇脂质
  • 1篇人神经母细胞...
  • 1篇人神经母细胞...
  • 1篇神经母细胞
  • 1篇神经母细胞瘤
  • 1篇神经母细胞瘤...
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元损伤
  • 1篇前脂肪细胞
  • 1篇细胞瘤
  • 1篇腺苷

机构

  • 2篇烟台大学
  • 2篇石河子大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 2篇李刚
  • 2篇王振华
  • 2篇李忌
  • 2篇许波
  • 2篇周慧
  • 1篇谢建新
  • 1篇吕欢欢
  • 1篇王占洋
  • 1篇韩欢
  • 1篇袁玉婷
  • 1篇李雅娟

传媒

  • 2篇食品科学

年份

  • 2篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用被引量:4
2016年
目的:考察异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,探究其作用机制。方法:采用3T3-L1前脂肪细胞,利用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,采用传统的鸡尾酒法诱导3T3-L1细胞分化为脂肪细胞,利用油红O染色法检测分化细胞脂滴形成;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应方法,检测细胞CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT-enhancer-binding proteins,C/EBP)亚型C/EBPα、C/EBPβ、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)、脂肪分化相关蛋白adipophilin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPARγ)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平,Western blotting法检测AMPK蛋白磷酸化水平。结果:异甘草素可浓度依赖性地抑制3T3-L1细胞增殖,并明显抑制分化细胞内脂滴形成,同时抑制了细胞分化相关基因C/EBPα、C/EBPβ、FAS、adipophilin、PPARγ mRNA的表达,AMPK m RNA的表达未受影响,但异甘草素处理明显上调了AMPK蛋白的磷酸化水平。结论:异甘草素可抑制3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化,其机制可能与活化AMPK信号通路相关。
邱理红王占洋李雅娟佀营营周慧韩欢许波李刚谢建新李忌王振华
关键词:异甘草素3T3-L1前脂肪细胞分化腺苷酸活化蛋白激酶
亚甲基蓝对冈田酸所致SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用被引量:1
2016年
目的:考察亚甲基蓝(methylene blue,MB)对冈田酸(okadaic acid,OA)所致分化神经元损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法:采用全反式维甲酸诱导SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞分化为成熟神经元细胞;OA诱导分化神经元损伤模拟阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)神经元损伤;磺酰罗丹明B法检测MB对神经元细胞活性的影响;Giemsa染色法观察细胞形态变化;Western blotting检测突触素蛋白、磷酸化tau蛋白(p-tau)的表达水平。结果:全反式维甲酸可浓度依赖性抑制SK-N-SH细胞增殖,10μmol/L全反式维甲酸处理SK-N-SH细胞7 d后,细胞突触明显伸长,出现典型神经元特征;以40 nmol/L OA构建AD模型;MB可浓度依赖性抑制分化的SK-N-SH细胞活性,与OA组相比,随着MB浓度增加,细胞轴突长度与胞体长度比值增大,细胞突触变长,MB改善了OA所致的细胞突触损伤,突触素蛋白表达量明显升高(P<0.01),p-tau(Ser262)蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:MB对OA所造成的分化SK-N-SH神经元细胞突触损伤有保护作用,可防止AD中tau蛋白的过度磷酸化。
佀营营袁玉婷邱理红吕欢欢周慧许波李刚李忌王振华
关键词:亚甲基蓝冈田酸TAU蛋白磷酸化
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