采用Cre/loxP条件性基因敲除技术构建肠上皮敲除VDR(Vitamin D receptor)基因小鼠.利用Casp9方法构建的VDR^(flox/flox)小鼠与Villin-Cre转基因小鼠进行繁殖杂交获得VDR肠上皮特异敲除小鼠,其基因型鉴定为VDR^(flox/flox)Villin-Cre^+.通过建立小鼠TNBS诱导的炎症性肠病模型,比较肠上皮特异敲除VDR基因的小鼠与野生型小鼠的发病程度,结果显示VDR基因条件敲除小鼠,体重下降更加明显,肠损伤和病理评分更加严重,说明了肠上皮中的VDR缺失促进肠炎发生,预示其对肠上皮具有保护作用.本研究为进一步探讨肠上皮VDR的表达对炎症性肠病的作用机制提供坚实基础和强有力的研究平台.
