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VDR基因肠上皮特异性敲除小鼠的构建及其对炎症性肠病的影响: 2019年; 采用Cre/loxP条件性基因敲除技术构建肠上皮敲除VDR(Vitamin D receptor)基因小鼠.利用Casp9方法构建的VDR^(flox/flox)小鼠与Villin-Cre转基因小鼠进行繁殖杂交获得VDR肠上皮特异敲除小鼠,其基因型鉴定为VDR^(flox/flox)Villin-Cre^+.通过建立小鼠TNBS诱导的炎症性肠病模型,比较肠上皮特异敲除VDR基因的小鼠与野生型小鼠的发病程度,结果显示VDR基因条件敲除小鼠,体重下降更加明显,肠损伤和病理评分更加严重,说明了肠上皮中的VDR缺失促进肠炎发生,预示其对肠上皮具有保护作用.本研究为进一步探讨肠上皮VDR的表达对炎症性肠病的作用机制提供坚实基础和强有力的研究平台.; 肖梦君吴俊仙张娜陈昕饶泽兵陈允梓; 关键词：基因敲除 VDR基因炎症性肠病

维生素D对PDCD4表达的调控作用研究被引量：4: 2017年; 目的:探索维生素D对促炎因子程序性细胞死亡蛋白-4(PDCD4)的调控作用及其分子机制。方法:在巨噬细胞中采用不同剂量维生素D刺激,并在不同时间点进行检测,用实时定量PCR和蛋白质印迹方法确定维生素D刺激对PDCD4 mRNA和蛋白水平的影响,并进一步对PDCD4上游调控因子微小RNA-21(miR-21)进行检测,探索维生素D调节PDCD4的作用机制。最后在脂多糖诱导的炎症细胞模型中,通过蛋白质印迹方法验证维生素D在炎症状态下对PDCD4的调控作用。结果:在巨噬细胞中,维生素D的刺激能够上调miR-21表达,抑制PDCD4表达,而且在炎症模型中,维生素D的抑制作用更为显著。结论:维生素D通过上调miR-21抑制促炎症因子PDCD4的表达,为维生素D抑制炎症的发生提供新的理论依据。; 饶泽兵张娜潘莹肖梦君吴俊仙陈允梓; 关键词：维生素D 微小RNA-21 巨噬细胞

岩藻多糖对炎症性肠病的作用及其机制被引量：9: 2019年; 目的:探讨岩藻多糖抑制炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的作用及其机制。方法:将小鼠随机分为实验组和对照组(每组5只),实验组给予岩藻多糖灌胃2周,对照组给予饮用水灌胃2周,随后两组小鼠均自由饮用溶有葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)的水溶液,构建IBD小鼠模型。检测小鼠体重、脾脏重量、结肠长度及重量,HE染色观察结肠组织病理变化,观察大便性状并评分;运用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)检测炎症因子、趋化因子和紧密连接蛋白的mRNA水平变化。结果:岩藻多糖处理的实验组小鼠肠炎相关指标显著优于对照组,炎症程度减弱。结论:岩藻多糖能够预防和抑制IBD的发生,为预防和治疗IBD提供新方法和依据。; 吴俊仙董昀凡袁涛黄宇康马嘉政张娓娓曹星月陈允梓; 关键词：炎症性肠病

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吴俊仙