李璐
- 作品数：2 被引量：27H指数：2
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省中医药管理局科研计划项目河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白藜芦醇对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的内质网应激机制研究被引量：13
- 2015年
- 目的:研究白藜芦醇(resveratrol)对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的"内质网-线粒体对话"保护作用并探讨其可能的机制。方法:培养H9c2心肌细胞建立氧化应激模型,随机分为4组:正常组(对照组)、模型组(H2O2组)、白藜芦醇+H2O2组、白藜芦醇组。Western blot测定H2O2对内质网应激(ERS)特征性分子伴侣,即葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP 94)的表达;观察白藜芦醇对氧化应激所致GRP 78、GRP 94、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响;共聚焦显微镜观察白藜芦醇对氧化应激所致线粒体通透性转移孔(m PTP)开放的影响;电镜观察白藜芦醇对氧化应激所致心肌细胞超微结构的影响。结果:与正常组相比,H2O2(600μmol·L-1)引起H9c2心肌细胞氧化损伤并使GRP 78,GRP 94表达明显增加;白藜芦醇(10μmol·L-1)明显抑制氧化应激所致GRP 78,GRP 94的表达及GSK-3β磷酸化水平。与正常组相比,模型组TMRE荧光强度明显减少,白藜芦醇明显抑制氧化应激所致TMRE荧光强度的减少(即线粒体膜电位减少、m PTP开放)。白藜芦醇明显减少氧化应激所致心肌细胞线粒体、内质网超微结构的损伤。结论:白藜芦醇对氧化应激所致H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,该作用可能与抑制ERS使GSK-3β失活,进而阻止m PTP开放有关。
- 沈志嘉郑桓费硕贺翼飞李璐郭静习瑾昆
- 关键词：白藜芦醇细胞损伤内质网应激糖原合成酶激酶-3Β
- 黄芪甲苷对H2O2所致大鼠心肌细胞线粒体损伤的保护作用及其机制研究被引量：15
- 2014年
- 目的研究黄芪甲苷(astragaloside IV)对大鼠心肌细胞线粒体保护作用及其信号转导机制。方法酶消化法分离大鼠心肌细胞;实验随机分为对照组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+抑制剂组[cGMP抑制剂ODQ、PKG抑制剂KT5823、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP敏感性钾离子通道(mKATP)抑制剂5-HD]、抑制剂组;共聚焦显微镜观察线粒体膜电位(ΔΨm),100μmol·L-1H2O2造成心肌细胞氧化损伤,进而确定线粒体通透性转移孔(mPTP)的开放程度;DAF-FM荧光探针观察一氧化氮(NO)产生情况;Western blot检测磷酸化糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)蛋白表达。结果 50μmol·L-1黄芪甲苷能够模拟环孢素抑制线粒体通透性转移孔开放的作用,此作用被ODQ及KT5823所逆转;黄芪甲苷使磷酸化GSK-3β蛋白表达明显增多,此作用被ODQ、KT5823及L-NAME所阻断,5-HD未改变此作用;黄芪甲苷明显增加磷酸化血管扩张剂刺激磷蛋白表达,此作用被ODQ、KT5823所抑制;黄芪甲苷增加一氧化氮的释放,此作用被LNAME所逆转。结论黄芪甲苷通过一氧化氮合酶产生一氧化氮,激活cGMP/PKG,使GSK-3β失活进而抑制mPTP的开放,发挥H2O2所致大鼠心肌细胞线粒体损伤的保护作用,线粒体ATP敏感性钾离子通道可能未参与此过程。
- 贺永贵郑桓张国彬郭静李璐贺翼飞习瑾昆
- 关键词：黄芪甲苷心肌细胞线粒体
