李冷
- 作品数：2 被引量：29H指数：2
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- 紫草素对人角质形成细胞HaCaT增殖抑制以及细胞毒性的初步研究被引量：9
- 2017年
- 目的研究紫草素对人角质形成细胞HaCaT细胞增殖的抑制作用,以及对细胞凋亡的影响,并对其细胞毒作用进行初步研究。方法以不同浓度的紫草素处理HaCaT细胞,MTT法检测紫草素对HaCaT细胞增殖抑制作用,并计算其IC50;流式细胞仪检测紫草素对HaCaT细胞凋亡的作用,Western blotting检测其对Caspase-3以及Bcl-2蛋白的影响;Griess法检测细胞上清中一氧化氮(NO)释放量、同时检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果紫草素可明显抑制HaCaT细胞增殖,24h和48h其半数致死量分别为1.43μg/ml和0.80μg/ml;紫草素可明显促进HaCaT细胞凋亡,且剂量越大,凋亡率越明显,紫草素促进角质形成细胞凋亡作用与诱导Caspase-3以及抑制Bcl-2蛋白表达有关。紫草素直接作用于HaCaT细胞后,细胞培养上清中NO和LDH释放量明显增加。结论紫草素直接抑制人角质形成细胞增殖,诱导凋亡,但也具有一定的细胞毒作用。
- 李冷钟晓琴卢传坚危建安韩凌
- 关键词：紫草素HACAT细胞增殖抑制细胞毒
- 苦杏仁苷对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响被引量：20
- 2018年
- 目的研究苦杏仁苷(Amygdalin)体外对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的影响。方法采用MTT法检测苦杏仁苷对RAW264.7细胞及其LPS(0.5μg·m L^(-1))诱导后增殖作用的影响;q RTPCR法检测RAW264.7细胞炎症模型的炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的m RNA表达;Western Blot法检测胞浆和胞核NF-κB p65以及p38、p-p38的蛋白表达。结果与正常对照组比较,苦杏仁苷在6.25~200μmol·L^(-1)浓度范围对RAW264.7细胞生长没有明显影响(P>0.05),而400μmol·L^(-1)可导致RAW264.7细胞活力明显下降(P<0.001)。与正常对照组比,LPS作用后RAW264.7细胞活力下降,细胞增殖受到抑制(P<0.05);LPS刺激3h后可诱导RAW264.7细胞炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5 m RNA表达显著上升(P<0.05,P<0.01);LPS作用1h后可引起RAW264.7细胞的胞核NF-κB p65表达明显上调,胞浆NF-κB p65表达下调,胞核与胞浆比值明显上调(P<0.05),p-p38蛋白表达也显著上升(P<0.001)。与模型组比较,5μmol·L^(-1)苦杏仁苷对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型未见明显变化(P>0.05),而20,50μmol·L^(-1)苦杏仁苷作用后细胞增殖抑制状态恢复(P<0.05,P<0.01);苦杏仁苷(50μmol·L^(-1))提前干预后,IL-17A、IL-23、CCL2及CCL5 m RNA表达均显著下降(P<0.01,P<0.001);RAW264.7细胞NF-κB p65的胞核与胞浆比值明显下调,p-p38蛋白表达也显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论苦杏仁苷对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的干预作用可能与抑制炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的表达,抑制NF-κB、p38MAPK信号通路的过度激活有关。
- 钟晓琴李冷卢传坚卢月危建安韩凌
- 关键词：苦杏仁苷RAW264.7细胞脂多糖
