冯遵永
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 七叶皂苷钠阻断JAK-1/STAT-1信号诱导BGC-823及AGS细胞凋亡被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨七叶皂苷钠诱导胃腺癌BGC-823细胞及胃癌AGS细胞凋亡的机制。方法:采用CCK-8法检测七叶皂苷钠作用后胃癌细胞活力的变化;倒置显微镜下观察胃癌细胞的形态变化;荧光倒置显微镜观察DAPI单染后细胞核形态的改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western bloting检测JAK-1、STAT-1磷酸化情况;激光共聚焦显微镜观察STAT-1核转位情况。结果:七叶皂苷钠可浓度依赖性抑制胃癌细胞增殖,使胃癌细胞形态及细胞核形态呈现凋亡变化,显著升高癌细胞凋亡率,并下调JAK-1、STAT-1信号蛋白磷酸化及抑制STAT-1的核转位。结论:七叶皂苷钠能抑制BGC-823细胞及AGS细胞增殖并诱导其凋亡,该过程可能是通过抑制JAK-1/STAT-1信号级联来实现的。
- 冯遵永齐世美戚之琳凌烈锋章尧
- 关键词：七叶皂苷钠BGC-823细胞AGS细胞
- 瑞香素对HMGB1释放及HMGB1诱发的炎症反应的双重抑制作用被引量：11
- 2015年
- 目的探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用。方法 RAW264.7细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot检测JAK1/2、STAT1的磷酸化。THP-1细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合rh HMGB1刺激细胞不同的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α,IL-6,PGE2的释放;NO检测试剂盒检测NO水平;Western blot检测i NOS、COX-2的表达及p38、ERK、JNK的磷酸化水平。结果瑞香素浓度依赖性的下调HMGB1的释放,抑制rh HMGB1诱导的i NOS、COX-2的表达及TNF-α,IL-6,PGE2、NO的释放。WB结果显示,瑞香素显著下调脂多糖诱导的JAK-STAT1信号磷酸化,但对rh HMGB1诱导的MAPKs磷酸化无明显抑制作用。结论瑞香素能够抑制HMGB1释放及其诱发的炎症反应,而且瑞香素可能通过抑制JAK-STAT1信号途径减弱HMGB1的释放。
- 戚之琳齐世美凌烈锋冯遵永
- 关键词：瑞香素HMGB1脂多糖炎症
- miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖被引量：5
- 2019年
- 目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593和PLK1基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting验证PLK1为miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实验证明miR-593与PLK1基因发生了结合;Western blotting结果表明,PLK1在miR-593 mimic转染组表达量显著下降,而在miR-593 inhibitor组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异(P<0.05);qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表达水平差异无统计学意义(P>0.05);细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论 miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用。
- 马金珠朱益平王箴昝嘉伟曹陇冯遵永王森林范倩颜亮
- 关键词：结肠癌细胞PLK1
- 大蒜素胶囊对高胆固醇血症治疗作用及其机理的研究
- 2016年
- 目的:通过建立高胆固醇血症小鼠模型,研究大蒜素胶囊对实验性高胆固醇血症小鼠的降胆固醇作用并探讨大蒜素降胆固醇机理.方法:建立高胆固醇血症模型组;随机分为模型对照组、大蒜素低剂量组、中剂量组、高剂量组进行灌胃治疗,给药3周后观察小鼠血清血脂指标,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-Co A)酶活性变化及粪便胆汁酸含量的变化.结果:经高胆固醇高脂喂食的各组小鼠,血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)上升明显,说明造模成功;给药后,各治疗组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),MDA含量均较模型组的低,高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)含量、SOD活性均较模型组高,而TG水平较模型组无变化,此外大蒜素还可以降低肝脏微粒体HMG-Co A还原酶活性,提高粪便中胆汁酸含量.结论:大蒜素胶囊具有明显的降低小鼠胆固醇作用,并对降低胆固醇机理进行了讨论.
- 吕俊冯遵永徐蕾高家林
- 关键词：大蒜素胶囊高胆固醇血症抗氧化
- 生物钟基因Cry1在消化道腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨生物钟基因Cry1在消化道腺癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学法检测生物钟基因Cry1在63例消化道腺癌组织和对应癌旁组织中的表达,分析两者之间的关系以及Cry1的表达与临床病理特征之间的关系。结果:生物钟基因Cry1在63例消化道腺癌组织和对应癌旁组织中表达强度无显著相关性(P>0.05),Cry1的高表达与肿瘤的低分化相关(P<0.05);Cry1的表达定位在细胞核和细胞质中,癌组织和癌旁组织之间的亚细胞分布差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论:生物钟基因Cry1在低分化腺癌中的表达增高以及在癌组织中的亚细胞定位发生改变,提示Cry1蛋白定位在消化道腺癌的发生发展中可能发挥作用,Cry1的表达也可能与肿瘤的恶性程度有关。
- 刘海军徐蕾凌烈峰王文军何雷冯遵永章尧
- 关键词：生物钟基因CRY1免疫组织化学
- 二氢杨梅素调控MAPKs信号通路抑制SMMC-7721细胞凋亡和迁移的分子机制研究被引量：3
- 2019年
- 研究二氢杨梅素(ampelopsin, AMP)在体外诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡和抑制细胞迁移的作用,并初步探讨其分子机制。用不同浓度的AMP处理SMMC-7721细胞,采用CCK-8法和集落形成实验检测细胞增殖情况;倒置显微镜下观察细胞形态改变;DAPI染色检测细胞核形态变化;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell和细胞划痕愈合实验检测细胞的迁移和转移能力;运用Western blot法检测相关蛋白。结果表明, AMP对肝癌SMMC-7721细胞具有显著的增殖抑制及凋亡诱导作用, 24 h的半数有效抑制浓度(IC50)为38.98μg·mL-1;SMMC-7721细胞发生典型的凋亡形态改变,细胞贴壁性差,细胞皱缩,变圆,细胞核出现高亮的蓝染区;50μg·mL-1AMP处理SMMC-7721细胞24 h后,细胞凋亡率显著增加,从15%增加到55.1%;对凋亡相关蛋白PARP (poly ADPribose polymerase)分析发现, AMP处理SMMC-7721细胞后, PARP出现切割条带,且随着AMP剂量的增加,切割条带显著增强;细胞划痕愈合实验发现AMP能抑制细胞的迁移能力;Transwell实验证实AMP能够显著抑制穿膜细胞数,降低细胞的侵袭能力;检测基底膜降解关键蛋白酶发现,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2和9的表达量均减少;进一步分析细胞EMT相关蛋白发现, 50μg·mL-1 AMP作用24 h后, E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调, N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达下调;MAPKs家族ERK在AMP处理1 h后达到峰值, JNK的最大活化时间在12 h,而P38在4 h内被AMP激活, 2 h磷酸化水平最高, 4 h后AMP反而抑制了P38的磷酸化,抑制作用一直持续到24 h,并且AMP对MAPKs家族蛋白的激活具有浓度依赖性。可见, AMP不仅有效抑制SMMC-7721细胞增殖和诱导凋亡,还能显著降低其迁移和侵袭能力,并提示其作用机制可能与激活MAPKs信号通路与逆转肿瘤细胞EMT有关,这为AMP的抗肝癌治疗作用和解析其具体分子机制提供新的思路和理论依据。
- 齐世美姜琦李强冯遵永张雨晴董顺利戚之琳章尧
- 关键词：二氢杨梅素细胞凋亡细胞迁移SMMC-7721细胞MAPKS信号通路
- 二吲哚吡啶基吡咯烷通过抑制AKT-mTOR阻滞MDA-MB231乳腺癌细胞周期被引量：3
- 2018年
- 探索吡咯烷衍生物的螺旋吲哚化合物二吲哚吡啶基吡咯烷(Di-indolyl pyrrolidine,DIPRD)对人乳腺癌MDAMB231细胞周期的阻滞作用。使用CCK-8法检测DIPRD对MDA-MB231细胞的毒性剂量;使用DAPI/Ed U双染法检测MDA-MB231细胞周期阻滞作用;使用Western blot检测信号通路蛋白AKT、mTOR和凋亡相关蛋白p53、MDM2的磷酸化水平以及DNA修复酶PARP的水平。DIPRD在12. 5、25、50 mg/m L剂量依赖性抑制MDA-MB231细胞活力,下调EdU阳性细胞数量,增加G_1期并减少S/G_2期细胞数量,下调p-AKT(Ser473)、p-mTOR、p-p53、cyclin D1和CDK4水平并上调p-AKT(Thr308),p-MDM2及Cleaved-PARP水平。DIPRD可能通过AKT信号通路发挥周期阻滞作用。
- 颜亮昝嘉伟冯遵永马金珠徐蕾王毅
- 关键词：乳腺癌细胞周期
- NOX2介导杨梅苷抑制LPS诱导的炎症反应
- 目的:以小鼠腹腔巨噬细胞白血病细胞系RAW264.7细胞为实验对象,在LPS诱导下,体外实验观察杨梅苷对NOX2来源的ROS活化介导JAKs/STAT1信号通路所致炎症反应的影响;同时,体内实验观察杨梅苷在LPS诱导小鼠...
- 冯遵永
- 关键词：杨梅苷脂多糖RAW264.7细胞活性氧
- 文献传递
