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HMGB1在三叉神经痛中的作用被引量：1: 2024年; 目的构造大鼠三叉神经痛(TN)模型探索三叉神经节(TG)内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达情况及HMGB1对疼痛影响的可能机制。方法采用眶下神经缩窄术构造大鼠TN模型,分为手术组(CCI组)和空白组(Sham组),机械痛阈检测鉴定模型构建是否成功;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及Western blot检测Sham组及CCI组大鼠术侧TG中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达量;连续两周每天腹腔注射50 mg/kg HMGB1抑制剂甘草酸(GL),以生理盐水(NS)作为对照,分为CCI组、CCI+NS组、CCI+GL组;RT-qPCR及Western blot检测CCI组、CCI+NS组、CCI+GL组大鼠术侧TG中HMGB1,TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达量。结果大鼠术侧机械阈值持续降低(P<0.05),TN模型构造成功,大鼠眶下神经受到慢性压迫性损伤,术侧TG中的HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA及蛋白表达量升高(P<0.05);腹腔注射GL后,术侧TG中的HMGB1、TLR4、NF-κB降低(P<0.05)。结论HMGB1与TN有关,HMGB1可能通过TLR4/NF-κB通路调控TN。; 沈莲吴贝贝王烈成王元银; 关键词：三叉神经痛 HMGB1 甘草酸 NF-ΚB

HMGB1基因调控胶质瘤恶性生物学行为研究进展: 2024年; 胶质瘤因其复杂的生物学特性以及胶质瘤干细胞的干细胞特性,标准治疗后易复发。高迁移率族蛋白1(HMGB1)作为癌基因通过多种不同方式参与调控胶质瘤恶性进展。本文对HMGB1基因与胶质瘤预后、肿瘤病理分级、干细胞相关性以及HMGB1基因调控胶质瘤方式如非编码RNA途径、细胞自噬途径、肿瘤微环境等进行综述,为胶质瘤的治疗提供参考。; 王军成王军成杨强杨强蒯涛; 关键词：神经胶质瘤肿瘤微环境

脓毒症患者外周血HMGB1、LncRNA Peg13的表达及相关性: 2024年; 目的:探讨脓毒症患者外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及长链非编码RNA(LncRNA) Peg13的表达及其临床价值。方法:选取2021年6月至2022年12月浙江省绍兴市人民医院收治的脓毒症患者44例,另纳入同期健康体检患者(非脓毒症)36例作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中HMGB1的含量,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测外周血LncRNA Peg13相对表达量,采用Spearman及Pearson相关性检验评价外周血HMGB1、LncRNA Peg13以及炎症因子对脓毒症的诊断价值,并分析LncRNA Peg13的表达与HMGB1及炎症指标(WBC、CRP、PCT、ESR)和细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ)的相关性。同时将脓毒症组分别按照是否发生多器官功能障碍及是否发生休克进行危险分层,分析外周血HMGB1、LncRNA Peg13与疾病严重程度的相关性。结果:脓毒症组外周血HMGB1含量(pg/mL)高于非脓毒症组(2 965.18±1 389.71 vs 27.64±8.56,P<0.001);且LncRNA Peg13在脓毒症组中的相对表达量高于非脓毒症组(20.80±8.07 vs 0.00±0.00,P<0.001)。外周血HMGB1用于脓毒症诊断的ROC曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度分别为0.909(95%CI:0.824~0.962,P<0.000 1),90.91%,100%;外周血LncRNA Peg13用于脓毒症诊断的AUC、灵敏度、特异度分别为0.989(95%CI:0.934~1.000,P<0.000 1),97.93%,100%。脓毒症组患者外周血HMGB1水平与外周血LncRNA Peg13相对表达量呈一定负相关(r=-0.521,P<0.001),与外周血CRP水平及ESR水平呈正相关(r=0.516,r=0.310,P<0.001);与外周血WBC、PCT、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平无明显相关性。脓毒症组患者外周血LncRNA Peg13相对表达量与外周血CRP水平及ESR水平呈负相关(r=-0.375,r=-0.315,P<0.05);与外周血WBC、PCT、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平无明显相关性。脓毒症组中MODS组外周血HMGB1含量(pg/mL)高于非MODS组(3748.90±637.72vs2249.84±1082.71,P<0.001),而LncRNA Peg13相对表达量MODS组低于非M; 马梦洁王丹于丽侠沈佳聪朱钰文李明晖; 关键词：脓毒症长链非编码RNA HMGB1 炎症因子

PCT、sTREM-1、HMGB1对重症肺炎合并呼吸衰竭患者预后的预测价值: 2024年; 目的探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(soluble myeloid cells trigger receptor-1,sTREM-1)、降钙素原(procalcitonin,PCT)对重症肺炎合并呼吸衰竭患者的预后预测价值。方法选取2020年4月—2023年4月延边大学附属医院收治的78例重症肺炎合并呼吸衰竭患者根据治疗情况将其分为治疗无效组(n=44)与治疗有效组(n=34)。观察2组患者的一般资料、PCT、sTREM-1、HMGB1水平,绘制PCT、sTREM-1、HMGB1及其联合的ROC曲线;分析3项血清指标及其联合与疾病预后的关系。结果治疗无效组呼吸频率、平均动脉压、急性生理与慢性健康状况评分、序贯器官衰竭评分、CRP水平与治疗有效组相应值相比,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗无效组PCT、sTREM-1、HMGB1均高于治疗有效组,差异有统计学意义(P<0.05);3种指标联合的AUC值为0.958,95%CI0.920~0.995,敏感度为97.70%,特异度为71.50%,截断值为0.008。结论PCT、sTREM-1、HMGB1三者联合检验对重症肺炎合并呼吸衰竭患者的预后预测价值,其敏感度与特异度较高。; 石蓉金爱花; 关键词：PCT STREM-1 HMGB1 重症肺炎呼吸衰竭预后

miR-96联合HMGB1检测在胃癌病情及预后评估中的临床价值: 2024年; 目的研究miR-96联合HMGB1检测在胃癌病情及预后评估中的临床价值。方法选择胃癌患者(GAC组)及胃良性疾病患者(CON组)为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-96及HMGB1表达,比较不同临床病理因素中miR-96、HMGB1表达的差异。采用ROC曲线分析HMGB1联合miR-96预测胃癌1年预后不良的敏感度和特异度。多因素Logistics回归分析胃癌死亡的危险因素。分析miR-96、HMGB1表达与生存期的关系。结果GAC组肿瘤组织miR-96、HMGB1表达均高于癌旁组织和CON组活检组织(P<0.05)。低分化、肿瘤最大径≥5cm、T3-T4、有淋巴结转移及Ⅲ-Ⅳ期胃癌患者miR-96、HMGB1表达显著高于中-高分化、肿瘤最大径<5cm、T1-T2、无淋巴结转移及Ⅰ-Ⅱ期患者。HMGB1联合miR-96预测胃癌1年预后不良敏感度、特异度均高于miR-96、HMGB1、肿瘤分化程度、肿瘤最大径、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期(P<0.05)。miR-96≥1.15、HMGB1≥0.87为胃癌死亡的独立危险因素(P<0.05)。miR-96≥1.15且HMGB1≥0.87胃癌患者中位生存期显著低于其它患者(miR-96<1.15或HMGB1<0.87)[中位生存期(31.4±4.7)月vs(42.4±5.8)月,P<0.05]。结论胃癌患者HMGB1和miR-96表达显著升高,可作为胃癌病情及预后评估的标志物,两者联合检测时可提高预测胃癌预后不良的敏感度及特异度。; 皮远涛王鹏艾晓燕张万里; 关键词：胃癌 HMGB1

探讨HMGB1对诱导人肺腺癌上皮细胞(A549)上皮间质转化的影响: 2024年; 目的研究HMGB1对诱导人肺腺癌上皮细胞(A549)上皮间质转化的影响。方法通过不同浓度rHMGB1(0、0.5、1、2、4μg/mL)体外刺激A549细胞,western blot检测各浓度组vimentin蛋白相对表达量,得出rHMGB1体外刺激的最佳作用浓度。然后分三组实验,HMGB1组、TGF-β组(阳性对照)、control组(阴性对照),分别以2μg/mL rHMGB1、2μg/mL TGF-β、RPMI1640培养基体外刺激A549细胞。37℃、5%CO_(2)培养48 h或96 h后,MTT检测各组细胞增殖率、transwell检测各组细胞迁移能力,western blot检测各组细胞E-cadherin、vimentin和snail1蛋白相对表达量。结果HMGB1组和TGF-β组分别与control组比较,细胞增殖率显著增加(分别为P<0.0001和P<0.01);细胞迁移数量明显增加(P<0.0001);胞内snail1、vimentin蛋白相对表达量明显增加(P<0.0001),E-cadherin蛋白相对表达量明显降低(P<0.0001)。结论HMGB1体外有诱导人肺腺癌上皮细胞(A549)上皮间质转化的作用。; 龚淑琪刘婳吴金兰; 关键词：HMGB1 上皮间质转化 A549细胞

HMGB1在类青光眼引流阀植入术后瘢痕化中的作用机制被引量：1: 2024年; 目的:探究高迁移率族蛋白1(HMGB1)在类青光眼引流阀植入术后瘢痕组织中的动态表达,揭示HMGB1在青光眼术后瘢痕化中的作用及其可能的作用机制。方法:将60只新西兰大白兔随机分为空白对照组(n=20)、模型组(n=20,结膜囊下硅胶植入)、模型给药组(n=20,硅胶植入联合5-氟尿嘧啶注射)。分别于术后4、8 wk取球结膜组织,采用HE染色和Masson染色检测结膜组织中成纤维细胞和胶原纤维增生及分布情况;免疫组织化学染色检测结膜组织中HMGB1、转化生长因子(TGF)-β1、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布及变化情况;RT-PCR和Western blot检测结膜组织中HMGB1、TGF-β1、Smad3、α-SMA mRNA及蛋白的表达。结果:HE染色和Masson染色结果显示,4、8 wk模型组较空白对照组结膜组织中炎症细胞、成纤维细胞及胶原纤维增生明显,而4、8 wk模型给药组结膜组织中成纤维细胞及胶原纤维增生相对于同时期模型组明显减少。免疫组织化学染色结果显示,4、8 wk模型组结膜组织中可见HMGB1、TGF-β1、Smad3、α-SMA蛋白表达,呈棕褐色染色,8 wk模型组染色更深,而4、8 wk模型给药组较同时期模型组阳性染色程度下降。4、8 wk模型组结膜组织中HE染色成纤维细胞数与免疫组织化学染色HMGB1的表达水平均呈正相关(r=0.602、0.703,均P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示,4、8 wk模型组结膜组织中HMGB1、TGF-β1、Smad3、α-SMA mRNA及蛋白表达量显著高于空白对照组(均P<0.05),4、8 wk模型给药组结膜组织中HMGB1、TGF-β1、Smad3、α-SMA mRNA及蛋白表达量显著低于同时期模型组(均P<0.05)。模型组和模型给药组中HMGB1与TGF-β1、Smad3的mRNA表达水平具有正相关性(均P<0.05)。结论:类青光眼引流阀植入术后随时间延长HMGB1表达升高,HMGB1在青光眼术后具有致瘢痕形成的作用,并可能通过TGF-β/Smad信号通路参与瘢痕化的发生发展。; 刘思远曹凡丁晶晶王传喜丁碧青梁坤蒋正轩鲍宁; 关键词：瘢痕化 TGF-Β/SMAD信号通路

HMGB1促进急性ST段抬高型心肌梗死发生发展的机制的研究进展: 2024年; 急性ST段抬高性心肌梗死(ST-segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI)是东西方致死致残的主要原因之一,尽管医疗技术飞速发展,其发病率和死亡率仍然较高。而高迁移率组蛋白B1(High Mobility Group Box 1,HMGB1)是一种损伤相关分子(Damage Associated Molecular Patterns,DAMPs),由炎症细胞和坏死细胞释放到细胞外,引起炎症激活,释放炎性因子,触发凝血级联反应,调节细胞迁移、趋化、凋亡和自噬。本综述旨在阐述HMGB1参与急性STEMI的机制的研究进展,希望为STEMI的预防、治疗、改善预后提供新思路。; 周立金寇俊杰; 关键词：心肌梗死炎症

lncRNA MALAT1/HMGB1在缺血后处理减轻缺血再灌注损伤中的作用: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺腺癌转录子1(MALAT1)以及下游调控蛋白高迁移率族蛋白B1(High-mobility group protein box-1,HMGB1)在缺血后处理降低大鼠心肌缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)中的作用。方法将24只大鼠饲养7天后,随机分成3组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IR)组、缺血后处理(ischemic post-conditioning,IPO)组。模型构建完毕24 h进行检测大鼠血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)和白介素6(IL-6)表达水平,取材检测大鼠心肌梗死面积,检测大鼠心肌组织中MALAT1转录表达水平的差异,HMGB1、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)蛋白含量差异。结果与Sham组比较,IR、IPO组血清中cTnI、IL-6水平明显升高,心肌梗死面积明显增加,心肌组织中MALAT1表达水平显著上调,HMGB1、TLR4水平明显升高(P<0.05)。与IR组比较,IPO组cTnI浓度显著降低,心肌梗死面积显著减小,心肌组织中lncRNA-MALAT1相对表达量降低,HMGB1、TLR4蛋白含量降低(P<0.05)。结论及时的缺血后处理可有效减缓大鼠心肌缺血-再灌注的损伤程度,其相关机制可能与抑制MALAT1调节控制HMGB1、TLR4表达水平之间有一定的关联。; 王高尚; 关键词：缺血后处理心肌缺血-再灌注损伤 HMGB1

连翘苷抑制HMGB1/RAGE信号通路减轻大鼠糖尿病周围神经病变坐骨神经损伤: 2024年; 目的基于高迁移率族蛋白Box-1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路探讨连翘苷(PHI)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经损伤的影响。方法利用高脂高糖饮食并注射链脲佐菌素(STZ)建立DPN大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷低剂量(PHI-L)(50 mg/kg)组、连翘苷中剂量(PHI-M)(100 mg/kg)组、连翘苷高剂量(PHI-H)(200 mg/kg)组、阳性药物(甲钴胺,250μg/kg)组;另取正常饲料喂养大鼠为对照组。每组10只。采用BL-420S生物机能实验系统测定坐骨神经传导速度;血糖仪检测空腹血糖(FBG)水平;ELISA试剂盒检测血清HbAlc、IL-6、TNF-α水平;电镜观察坐骨神经超微结构形态;试剂盒检测坐骨神经中ROS、SOD、MDA、MBP水平;RT-qPCR、Western blot法检测坐骨神经中HMGB1、RAGE mRNA和蛋白水平。结果与模型组比较,PHI-M组、PHI-H组、阳性药物组大鼠病理损伤明显减轻,坐骨神经传导速度、MBP、SOD水平显著恢复,FBG、HbAlc、IL-6、TNF-α、ROS、MDA、HMGB1、RAGE的mRNA及蛋白水平显著下降(P均<0.05)。结论 PHI可降低炎症反应,减轻大鼠DPN,发挥治疗作用,其机制可能与抑制HMGB1/RAGE信号通路有关。; 郑领涛申妍姣宋丽明; 关键词：连翘苷糖尿病周围神经病变坐骨神经损伤

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