武娟
- 作品数：9 被引量：22H指数：3
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- 放血预处理(手十二井穴)对急性高原低氧肺损伤模型大鼠RAS相关因子表达的影响被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨在“手十二井穴”做放血预处理对急性高原低氧肺损伤模型大鼠RAS相关因子表达的影响及作用机制。方法 按照随机数字表法,将72只SD雄性大鼠分为对照组、模型组(6、24、48、72 h组)和放血组(6、24、48、72 h组),每组各8只。采用实验动物低压模拟舱(模拟海拔7 000 m)制备急性高原低氧肺损伤大鼠模型。放血组大鼠按少商-商阳-中冲-关冲-少冲-少泽的顺序,用改良采血针做放血预处理,每日1次,共5次;对照组与模型组除无放血外,其他程序同放血组。用电镜观察大鼠肺组织超微结构;采用ELISA法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与内皮素1(ET-1)含量;采用RT-PCR法检测大鼠肺组织血管紧张素转化酶(ACE)mRNA的表达情况。结果 与对照组比较,模型组各时段AngⅡ、ET-1含量和ACE mRNA的表达水平均显著增高,72 h时达高峰。与同时段模型组比较,放血组各时段AngⅡ、ET-1含量下降,ACE mRNA表达水平(72 h组除外)降低。结论 在“手十二井穴”做放血预处理对急性高原低氧肺组织损伤模型大鼠有一定保护作用,以6、24 h为著,其机制可能与下调AngⅡ、ET-1含量及ACE mRNA表达水平有关。
- 麻海英洒玉萍赵协慧武娟刘燕王仁嫒李永平
- 关键词：手十二井穴放血预处理急性高原肾素-血管紧张素系统
- 毫针针刺和穴位注射对去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢影响的实验研究被引量：5
- 2020年
- 目的:观察不同针刺方法对去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢影响,初步比较毫针针刺和穴位注射的作用。方法:将32只SD未孕雌性大鼠随机分为空白对照组、造模组。模型成功后,将其分为模型组、穴位注射组和针刺组。实验结束后,取血测定血清ACP5、ALP及BGP含量;取同侧股骨,光镜下观察骨组织形态;测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激激素(FSH)含量。结果:模型组ALP、BPG含量下降,ACP5含量升高(与空白组比较P<0.01);干预后ALP、BPG含量升高,ACP5含量下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);针刺组和穴位注射组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组大鼠股组织形态比较,光镜下可见模型组骨小梁弥漫变细、断裂,毫针针刺组和穴位注射组仍可见骨小梁变细、断裂,但程度较模型组改善,穴位注射组骨小梁内形成板层结构。模型组大鼠FSH水平显著升高、E2水平降低(P<0.05);经干预后FSH水平下降、E2升高(与空白组相比);但针刺组和穴位注射组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:毫针针刺、穴位注射肾俞、悬钟两穴,均可调节模型大鼠骨代谢水平,改善骨组织形态,有补肝肾、益髓壮骨作用;对骨质疏松症模型大鼠内分泌激素水平紊乱有改善作用;针刺和穴位注射两组间未见明显差异,为临床预防治疗骨质疏松症提供参考。
- 洒玉萍张广梅赵协慧王树林李菊英武娟
- 关键词：针刺穴位注射去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢
- 基于实践能力为导向的《推拿学》教学模块构建被引量：2
- 2020年
- 为全面落实新时代全国高等学校本科教育工作会议精神,进一步提高医学生培养质量、提升医学生综合素质和能力,提高医疗卫生服务水平。笔者在《推拿学》教学过程中注重以培养学生能力为导向,围绕学生实践能力培养构建推拿学教学模块,设置实践教学体系,在教学中进行实践,得到良好的教学效果,值得教学中推广。
- 李永平洒玉萍武娟赵艳霞张广梅张婷
- 关键词：推拿学教学模块
- “井穴”放血预处理对急性低氧肺损伤模型大鼠AQP1、AQP5的影响被引量：2
- 2022年
- 目的观察“手十二井穴”放血预处理对急性低氧肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响,探讨井穴放血预处理对急性低氧肺损伤作用的生物学机制。方法将雄性SD大鼠72只随机分为空白对照组(A)、低氧模型组(D)、“井穴”放血预处理组(C)。模型组及放血组依据低氧时间的不同分为4个亚组,即6h、24h、48h、72h组,每组8只。采用实验动物低氧模拟舱模拟15%氧浓度,制备急性低氧肺损伤模型。放血组大鼠按“少商”“商阳”“中冲”“关冲”“少冲”“少泽”的顺序,采血针放血预处理,每日1次,共5天。采用HE染色法观察肺组织变化,称重计算肺湿干重比,ELISA法检测肺组织TNF-α含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测肺组织中AQP1mRNA、AQP5mRNA的表达情况。结果与对照组比较,肺组织形态学观察发现模型组和放血组各时间段大鼠肺组织结构均出现不同程度损伤,与同时间段模型组比较,放血组肺组织损伤程度减轻。与对照组比较,模型组(6h、24h、48h、72h)各时间段大鼠肺湿干重比值均显著增加(P<0.01),肺组织TNF-α含量显著升高(P<0.01),尤以6h升高明显;AQP-1mRNA表达水平增高,在72h时最显著(P<0.01);AQP5mRNA表达则整体呈下降趋势,在24、48、72h时明显(P<0.01)。与同时间段模型组比较,放血组(6h、24h、48h、72h)各时间段大鼠肺湿干重比值较模型组降低(P<0.01);肺组织TNF-α含量降低(P<0.01);AQP1mRNA表达下调,以6h、24h、48h时有统计学意义(P<0.01或P<0.05);AQP5mRNA表达上调,以24h、48h时有统计学意义(P<0.01)。结论“手十二井穴”放血预处理能够在一定时间和程度上改善15%O_(2)急性低氧模型大鼠肺组织损伤,其可能的作用与下调TNF-α含量,调节肺组织内AQP1mRNA、AQP5mRNA的表达,改善肺组织内液体异常积聚,从而减轻炎症反应、减少肺组织的含水量有关。
- 沈慧萍麻海英洒玉萍武娟张义超刘菲菲刘瑞欣刘燕李永平
- 关键词：井穴放血预处理急性低氧肺损伤
- “募络配穴”针刺干预对急性缺氧应激损伤的保护作用被引量：6
- 2016年
- 目的探讨手厥阴心包经"募络配穴"针刺干预对急性缺氧应激损伤的影响及其作用机制。方法采用常压密闭缺氧和高原低压缺氧实验动物模型,观察穴位针刺干预对常压密闭缺氧实验小鼠存活时间;检测高原低压缺氧实验大鼠血清LD、MDA含量和LDH、SOD活性,并观察对模型大鼠心脏组织显微结构的影响。结果针刺干预膻中、内关有明显的抗缺氧作用,与对照组比较,可显著延长常压缺氧小鼠的存活时间,降低大鼠血清LD、MDA含量、LDH活性,升高SOD活性,改善心肌组织结构。结论针刺膻中、内关,具有提高实验动物缺氧耐受的作用,能预防高原缺氧对机体的损伤,可能与血清SOD活性提高、膜脂质过氧化产物MDA含量降低、机体乳酸积累减少有关。为"募络配穴"治疗缺氧相关疾病提供了依据。
- 李永平曹志东张莹王文娟洒玉萍武娟
- 关键词：针刺缺氧
- 昆仑雪菊水提液对高血压模型大鼠血脂和血压的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:研究昆仑雪菊对高脂、高盐复合饲料所致高血压模型大鼠血脂、血压的影响。方法:将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组和昆仑雪菊治疗组,后2组使用高脂、高盐复合饲料喂养以诱发高血压疾病模型,在造模的同时昆仑雪菊治疗组给予灌胃昆仑雪菊水提物。第8周末测定大鼠血脂、血压变化情况。结果:第8周末模型组已具有高血压的特征,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),昆仑雪菊治疗组大鼠血脂、血压较模型组明显降低(P<0.05)。结论:昆仑雪菊具有明显延缓高脂高盐复合饮食诱发高血脂高血压发生的进程,具有一定降血脂、降血压作用。
- 李永平赵学慧杜文琪洒玉萍武娟曹宁丽
- “手十二井穴”放血预处理对大鼠急性低氧肺组织损伤模型血气、HIF-1α及VEGF水平的影响
- 2024年
- 目的 观察“手十二井穴”放血预处理对大鼠急性低氧肺组织损伤模型血气相关指标、低氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,探讨“手十二井穴”放血预处理对急性低氧肺组织损伤的影响。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、低氧(模型)组32只、井穴放血预处理(放血)组32只,模型组和放血组又分为6、24、48、72 h 4个时间段亚组,每组各8只。采用实验动物低氧模拟舱模拟15%O_(2)浓度,制备大鼠急性低氧肺组织损伤模型。放血组按“少商”“商阳”“中冲”“关冲”“少冲”“少泽”的顺序,每天1次,共5 d。用手持式血气分析仪检测肺动脉血气氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_(2))等相关指标,采用Western印迹法检测HIF-1α表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测VEGF含量。结果 与对照组比较,模型组各时间段PaO_(2)、SaO_(2)明显降低,HIF-1α和VEGF表达水平显著升高(P<0.01)。与同时间段模型组比较,放血组PaO_(2)和SaO_(2)均出现升高,PaO_(2)在6、48 h时有统计学意义,SaO_(2)值在6、24、48 h时有统计学意义(P<0.05,P<0.01),HIF-1α表达在各时段明显下调,VEGF含量在24、48、72 h时明显下降(P<0.05,P<0.01)。但放血组PaO_(2)各时间段和SaO_(2)(6、24 h)仍低于对照组,HIF-1α(6、48、72 h)和VEGF各时间段表达水平仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 “手十二井穴”放血预处理在一定时间和程度上可改善大鼠急性低氧(15%O_(2),85%N_(2))肺组织损伤模型的缺氧情况,其可能的作用与升高动脉血PaO_(2)、SaO_(2)及下调HIF-1α表达、降低VEGF含量有关,从而有利于模型大鼠适应急性低氧环境。
- 张义超洒玉萍武娟赵协慧沈慧萍刘菲菲陈发章吕李飞马积和
- 关键词：血气
- 建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型并探讨高原低氧肺组织损伤机制
- 2024年
- 目的摸索相关参数建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型并探讨高原低氧肺组织损伤机制。方法1.建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型的方法:采用随机数字表法将雄性大鼠分为5组,即空白对照组,高原低氧6h组、24h组、48h组、72h组,适应性喂养7 d后进低压氧舱(模拟海拔7000 m),以肺组织纹理模糊、肺泡壁变厚、肺泡间隔增宽判断造模成功。2.探讨高原低氧肺损伤机制的方法:分别比较各组大鼠动脉血血气分析(ABG)结果、肺组织血管紧张素II(Ang II)含量、肺组织内皮素1(ET-1)含量和肺组织血管紧张素转化酶(ACE)m RNA的表达情况及肺组织超微结构,并作相关性分析。结果1.各组雄性大鼠ABG相关指标的变化:与对照组比较,高原低氧6 h、24 h、48 h、72 h组氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱合度(SaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))和酸碱度(p H)值均下降,在一定时间范围内缺氧时间越长下降越明显(P<0.05)。2.各组雄性大鼠肺组织形态学的变化:与对照组比较,光镜下可见高原低氧各组出现不同程度的肺纹理模糊、肺泡壁增厚、肺泡间隔增宽;随着缺氧时间延长,肺组织损伤逐渐加重。3.各组雄性大鼠肺组织AngⅡ、ET-1含量变化:与对照组比较,高原低氧各组大鼠肺组织AngⅡ、ET-1含量明显升高(P<0.01),在一定时间范围内随缺氧时间延长而增加,72 h组达到高峰。4.各组雄性大鼠肺组织ACE m RNA表达比较:与对照组比较,高原低氧各组大鼠肺组织ACE m RNA表达均上调,6h组升高显著,72h组达到峰值(P<0.01)。结论利用低压氧舱模拟海拔7000 m环境,可以有效建立大鼠肺组织损伤模型;高原低氧肺损伤机制可能与ET-1、AngⅡ及ACE m RNA的表达水平上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)失衡有关。
- 武娟洒玉萍赵协慧王树林曹宁丽
- 关键词：低氧肺组织
