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西罗莫司抗红藻氨酸诱发的未成年C57BL/6小鼠癫痫的有效剂量: 2017年; 目的探索西罗莫司(Sir)治疗未成年小鼠癫痫的安全有效剂量及作用。方法 10日龄的C57BL/6小鼠单次ip给予卡莫酸(红藻氨酸,KA)12.0 mg·kg-1诱导癫痫,于造模后24 h隔天分别ip给予Sir 0.3,1.0和3.0 mg·kg-1直至3 d、7 d、3周、5周和6周,采用Western蛋白印迹法检测S6蛋白表达及其磷酸化水平,确定最低有效剂量。观察Sir最低有效剂量对学习记忆和生长发育的影响,其中Doublecortin(DCX)免疫荧光染色检测海马神经元发育,Morris水迷宫测定小鼠学习记忆水平,悬尾、O迷宫和新事物认知实验测定小鼠焦虑抑郁状态。结果 Western蛋白印迹结果显示,Sir 0.3 mg·kg-1对正常小鼠和KA致痫小鼠S6蛋白磷酸化无显著影响,而1.0和3.0 mg·kg-1均可显著抑制KA致痫小鼠S6蛋白磷酸化(P<0.05)。选取Sir 1.0 mg·kg-1作为最低有效剂量。Sir 1.0 mg·kg-1对DCX表达和体质量无显著影响。Morris水迷宫结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠平台潜伏期和游泳距离明显延长(P<0.05),穿越平台象限次数明显下降(P<0.05),而Sir 1.0 mg·kg-1可显著逆转KA致痫模型小鼠学习记忆功能下降(P<0.05),且与正常对照组无显著差异。KA致痫模型小鼠在悬尾实验中显示悬尾不动时间明显上升(P<0.05),O迷宫实验中移动距离、开臂中停留时间以及新事物认知实验中与新事物的触碰时间、触碰频率、移动距离和速度明显缩短(P<0.05),而Sir1.0 mg·kg-1可显著逆转KA致痫模型小鼠的焦虑抑郁状态(P<0.05),且与正常对照组无显著差异。结论Sir 1.0 mg·kg-1对未成年期癫痫小鼠的m TOR信号通路异常激活和癫痫后共病形成有抑制作用,且不良反应轻微,为理想的给药剂量。; 吴美玲杨鑫杰刘福荣王昱植陈丹娇吴赟朱锋曾玲晖; 关键词：癫痫西罗莫司蛋白表达

Akt抑制剂哌立福新通过减少乳酸生成抑制胃癌细胞增殖与迁移被引量：1: 2017年; [目的]探究Akt抑制剂哌立福新对胃癌细胞增殖、凋亡及迁移的作用及其可能机制。[方法]采用不同浓度哌立福新处理胃癌MGC803和SGC7901细胞。细胞增殖采用磺酰罗丹明B法检测,流式细胞仪Annexin V-/PI双染法检测细胞凋亡,细胞迁移和侵袭分别采用细胞划痕实验法和Transwell小室实验检测,乳酸含量的测定采用ELISA法,以蛋白印迹法检测糖酵解通路相关蛋白水平的变化。[结果]哌立福新在2.0μmol/L浓度剂量时即能有效抑制胃癌细胞MGC803和SGC7901细胞增殖。经哌立福新低中高剂量(2.0、10.0、20.0μmol/L)处理后,MGC803细胞凋亡明显增加(P<0.05)。划痕间距分别为407.2±34.4μm,657.2±49.2μm和910.8±51.4.1μm,与对照组240.3±27.8μm相比均有显著性差异(P<0.05),且呈量效关系。Transwell小室实验显示每个视野下侵袭的MGC803细胞数对照组为2584±228个,而经哌立福新低中高剂量处理后分别为2052±158(P<0.05),1410±105(P<0.01)和887±87(P<0.01),与对照组相比均有显著性差异,并呈剂量依赖性。不同剂量哌立福新均可显著性降低培养基和细胞中乳酸含量,同时,蛋白质印迹结果提示哌立福新显著性抑制与糖酵解乳酸生成相关的乳酸脱氢酶-A,葡萄糖转运蛋白(Glucose transporter,GLUT)1,GLUT4和IGF-1的表达(P<0.05),且呈剂量依赖性。[结论]哌立福新能有效抑制MGC803细胞迁移与侵袭,其机制与降低糖酵解从而减少乳酸生成相关。; 林伟仁庞梦霞朱锋应荣彪杨幼萍曾玲晖; 关键词：胃癌细胞增殖迁移糖酵解

EZH2抑制剂GSK126对Neuro-2a细胞增殖分化的影响及其可能机制被引量：2: 2017年; 神经母细胞瘤（neuroblastoma,NB）是常见的儿童恶性肿瘤,在手术、放化疗及介入等多种手段综合治疗下,总体疗效仍然极差。近年来研究发现,果蝇zeste基因增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2,EZH2）能抑制相关抑癌基因,明显增加神经母细胞瘤发生、发展的风险。GSK126是一种新型的选择性EZH2抑制剂,其在实体瘤方面的药效探究目前相对较少。; 林伟仁朱锋应荣彪陈亚天曾玲晖; 关键词：MTOR信号通路凋亡分化

zeste基因增强子同源物2抑制剂GSK126对前列腺癌细胞的作用及机制被引量：1: 2016年; 目的：探究zeste基因增强子同源物2（ EZH2）抑制剂GSK126对前列腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的作用及机制。方法：以磺酰罗丹明B实验考察GSK126对PC-3和DU145细胞增殖的影响，以Annexin V／PI双染法考察GSK126对细胞凋亡的影响，以Transwell实验和细胞划痕实验观察GSK126对细胞迁移和侵袭的影响，以荧光定量PCR检测GSK126对肿瘤相关基因mRNA表达的影响，以蛋白质印迹法检测相关蛋白水平的变化。结果：GSK126仅在50．0μmol／L的高浓度剂量时能有效抑制PC-3和DU145细胞增殖，并促进其凋亡。经GSK126小、中、大剂量（5．0、20．0、50．0μmol／L）处理后，PC-3细胞划痕间距分别为（247．2±24．4）μm、（347．2±19．2）μm、（410．5±18．1）μm，与对照组（171．3±17．8）μm比较差异均有统计学意义（均P＜0．05），且呈一定的量效关系。 Transwell实验结果显示，每视野下侵袭的PC-3细胞数对照组为322．0±17．9，而经GSK126小、中、大剂量处理后分别为198．3±15．4、82．7±6．2、30．2±4．1，与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 GSK126处理前列腺癌细胞后，与上皮细胞间质转化相关的E-cadherin基因mRNA表达量上升，N-cadherin、Vimentin基因mRNA表达量下降，但Snail、Fibronectin、VEGF-A基因的mRNA表达无变化。同时，蛋白质印迹法检测结果提示，E-cadherin 的蛋白表达量增加，而 VEGF-A 蛋白表达量无明显改变。DU145细胞上述实验结果相似。结论：GSK126能有效抑制PC-3细胞和DU145细胞迁移和侵袭，其机制与抑制上皮细胞间质转化相关。 GSK126可作为潜在的前列腺癌临床治疗用药。; 林伟仁陈亚天曾玲晖应荣彪朱锋; 关键词：细胞运动

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朱锋

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