曾玲晖
- 作品数：33 被引量：231H指数：6
- 供职机构：浙江大学城市学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金杭州市科技发展计划项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 人参皂苷Rb1对睡眠剥夺大鼠学习记忆及脑内生长抑素表达的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:研究人参皂苷Rb1(ginsenosides Rb1,GSRb1)对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)大鼠学习记忆与海马及额叶生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响。方法:大鼠随机分为睡眠剥夺2 d组、4 d组、6 d组和未睡眠剥夺(SD 0 d)组,每组再分为GSRb1用药组和生理盐水对照组,共8组。采用改良小平台水环境法制作SD大鼠模型。造模前大鼠分别腹腔内注射GSRb1 30 mg/(kg.d)或生理盐水7 d。睡眠剥夺2 d、4 d和6 d后采用Morris迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学法结合图像分析脑内SS阳性神经元数量及SS平均光密度。结果:与SD0d组大鼠比较,SD各组大鼠游泳平均速度减慢(P<0.01),逃避潜伏期明显延长(P<0.01);海马CA4&DG区SS表达下降(P<0.05);SD 2 d组大鼠额叶SS表达无明显变化(P>0.05),而SD 4 d、6 d组SS表达减少明显(P<0.05)。与生理盐水对照组比较,SD组同时段的GSRb1用药组大鼠游泳平均速度显著加快(P<0.05),逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),用药组各时段海马内SS阳性神经元数量均明显增多,SS表达增强(P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1能显著改善SD大鼠认知功能,该作用可能与增加海马内SS密切相关。
- 董静尹王俊波方洁袁张根陆柯洁金怡曾玲晖
- 关键词：生长抑素药物疗法药物疗法细胞学额叶细胞学细胞学睡眠剥夺
- 和厚朴酚对癫痫小鼠学习记忆能力的改善作用被引量：9
- 2018年
- 目的:探索和厚朴酚对癫痫小鼠学习记忆能力的改善作用并探讨其机制。方法:5周龄雄性ICR小鼠采用腹腔注射红藻氨酸(38 mg/kg)的方式建立癫痫模型。治疗组小鼠腹腔注射和厚朴酚(3、10、30 mg/kg) 10 d。Fluoro-Jade B染色法检测神经元活性; Morris水迷宫和Y迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;蛋白质印迹法检测乙酰化超氧化物歧化酶(SOD)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和P62蛋白表达水平;硫代巴比妥酸法和WST-1法分别测定丙二醛和SOD等氧化应激产物的含量。结果:与对照组比较,模型组神经元凋亡数量增加,学习记忆能力下降,乙酰化SOD和丙二醛表达量增加,SOD活性下降,LC3-Ⅱ和P62蛋白表达量增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,和厚朴酚10 mg/kg和30 mg/kg均可减少神经元凋亡数量,改善学习记忆能力,并可逆转癫痫发作所致的丙二醛和SOD乙酰化水平,降低LC3-Ⅱ和P62的表达量(P<0.05或P<0.01),且药物剂量为30 mg/kg时效果更加显著。结论:和厚朴酚可缓解癫痫发作导致的氧化应激和自噬降解障碍,减少神经元凋亡,从而改善癫痫小鼠的学习记忆能力。
- 王青梅舒敏徐千姿谢一乙阮盛哲王健达曾玲晖
- 关键词：自噬
- 雷帕霉素脑靶向制剂对大鼠癫痫的治疗作用被引量：1
- 2018年
- 目的:比较雷帕霉素靶向制剂与雷帕霉素普通制剂治疗癫痫的差异。方法:制备脑靶向的雷帕霉素纳米粒。采用毛果芸香碱诱发大鼠癫痫发作。脑电描记术监测自发性癫痫的发作;蛋白质印迹法检测不同剂型雷帕霉素对m TOR信号通路的影响; Fluoro-Jade B染色观察海马区神经元活性; Timm染色观察海马区苔藓纤维出芽情况。结果:脑靶向制剂可降低大鼠自发性癫痫发作频率,作用效果较普通制剂明显(P<0.05);以磷酸化S6K和S6为指征,脑靶向制剂比普通制剂雷帕霉素对m TOR信号通路异常激活的抑制作用更强(均P<0.05);脑靶向制剂可显著改善神经元凋亡,但与普通制剂无差异(P>0.05);脑靶向制剂可减少海马区苔藓纤维出芽,作用效果较普通制剂明显(P<0.05);脑靶向制剂对大鼠体质量增长的抑制作用较普通制剂减弱(P<0.05)。结论:雷帕霉素脑靶向制剂对癫痫的治疗作用优于普通制剂,且其不良反应小于普通制剂。
- 张圆圆王青梅董静尹张斌斌刘露娜朱锋曾玲晖
- 雷帕霉素对帕金森病小鼠的保护作用被引量：2
- 2018年
- 目的:探索雷帕霉素对帕金森病模型小鼠的保护作用及机制。方法:60只SPF级成年健康雄性C57/B6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组采用1-甲基4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP)诱导建立帕金森病模型。治疗组在第7天MPTP注射后1 h开始腹腔注射雷帕霉素(3 mg/kg,1次/d,共7 d),模型组和对照组均予腹腔注射等体积的溶剂。Cat Walk步态分析系统分析小鼠运动功能;免疫荧光法检测小鼠脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量;蛋白质印迹法检测m TOR信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白的表达;试剂盒测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激产物的浓度。结果:与对照组比较,模型组小鼠行走速度和步频变慢,速度变化率增加(P<0.05或P<0.01),被系统识别的落脚模式减少;小鼠脑黑质中TH阳性染色神经元数量减少,Akt、S6K、S6及UNC-51样激酶(ULK)磷酸化水平升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,氧化应激相关的SOD和GSH-Px含量减少而丙二醛含量增加(均P<0.01)。与模型组比较,治疗组步态规律性恢复,落脚模式被系统识别的数量增加,行走速度和步频加快,速度变化率减小(P<0.05或P<0.01);小鼠脑黑质中TH阳性染色神经元数量增加,m TOR信号通路相关蛋白及ULK磷酸化水平降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高,SOD、GSH-Px含量增加而丙二醛含量减少(P<0.05或P<0.01)。结论:雷帕霉素可以抑制帕金森病小鼠m TOR信号通路活性,通过增强大脑黑质部自噬活性和降低氧化应激水平来减轻多巴胺能神经元损伤,改善帕金森病小鼠行为学异常。
- 朱锋范苗徐孜惟蔡依廷陈益臻余双曾玲晖
- 关键词：信号传导自噬氧化性应激
- zeste基因增强子同源物2抑制剂GSK126对前列腺癌细胞的作用及机制被引量：1
- 2016年
- 目的：探究zeste基因增强子同源物2（ EZH2）抑制剂GSK126对前列腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的作用及机制。方法：以磺酰罗丹明B实验考察GSK126对PC-3和DU145细胞增殖的影响，以Annexin V／PI双染法考察GSK126对细胞凋亡的影响，以Transwell实验和细胞划痕实验观察GSK126对细胞迁移和侵袭的影响，以荧光定量PCR检测GSK126对肿瘤相关基因mRNA表达的影响，以蛋白质印迹法检测相关蛋白水平的变化。结果：GSK126仅在50．0μmol／L的高浓度剂量时能有效抑制PC-3和DU145细胞增殖，并促进其凋亡。经GSK126小、中、大剂量（5．0、20．0、50．0μmol／L）处理后，PC-3细胞划痕间距分别为（247．2±24．4）μm、（347．2±19．2）μm、（410．5±18．1）μm，与对照组（171．3±17．8）μm比较差异均有统计学意义（均P＜0．05），且呈一定的量效关系。 Transwell实验结果显示，每视野下侵袭的PC-3细胞数对照组为322．0±17．9，而经GSK126小、中、大剂量处理后分别为198．3±15．4、82．7±6．2、30．2±4．1，与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 GSK126处理前列腺癌细胞后，与上皮细胞间质转化相关的E-cadherin基因mRNA表达量上升，N-cadherin、Vimentin基因mRNA表达量下降，但Snail、Fibronectin、VEGF-A基因的mRNA表达无变化。同时，蛋白质印迹法检测结果提示，E-cadherin 的蛋白表达量增加，而 VEGF-A 蛋白表达量无明显改变。DU145细胞上述实验结果相似。结论：GSK126能有效抑制PC-3细胞和DU145细胞迁移和侵袭，其机制与抑制上皮细胞间质转化相关。 GSK126可作为潜在的前列腺癌临床治疗用药。
- 林伟仁陈亚天曾玲晖应荣彪朱锋
- 关键词：细胞运动
- 基于积木原理的药理学实验教学方法探讨被引量：1
- 2016年
- 传统的药理学实验课在训练学生基本药理学实验技能之外,往往忽视学生的自主学习和自主探索的能力培养。我们利用"积木原理"构建了一种循序渐进的药理学实验的学习方式,学生在药理学实验课中能充分发挥自己的主观能动性,大大激活了学生对药理学的学习兴趣,使原本枯燥乏味的药理学实验教学过程变得生动、活泼,从而达到提高教学质量的目的。
- 张翀李杨玲曾玲晖潘建平张大勇
- 关键词：药理学实验
- 以项目为驱动的药学创新型人才培养模式研究--以浙江大学城市学院为例
- 药学作为一个日新月异、不断创新的学科，需要创新型人才去推动我国医药产业的发展。本文以国家对创新型人才的需求为基础，提出以项目为驱动培养药学创新型人才的方案。笔者根据浙江省的发展特点分析了以项目为驱动培养药学创新型人才的优...
- 曾玲晖王嘉珏
- 关键词：药学创新型人才
- 西罗莫司抗红藻氨酸诱发的未成年C57BL/6小鼠癫痫的有效剂量
- 2017年
- 目的探索西罗莫司(Sir)治疗未成年小鼠癫痫的安全有效剂量及作用。方法 10日龄的C57BL/6小鼠单次ip给予卡莫酸(红藻氨酸,KA)12.0 mg·kg-1诱导癫痫,于造模后24 h隔天分别ip给予Sir 0.3,1.0和3.0 mg·kg-1直至3 d、7 d、3周、5周和6周,采用Western蛋白印迹法检测S6蛋白表达及其磷酸化水平,确定最低有效剂量。观察Sir最低有效剂量对学习记忆和生长发育的影响,其中Doublecortin(DCX)免疫荧光染色检测海马神经元发育,Morris水迷宫测定小鼠学习记忆水平,悬尾、O迷宫和新事物认知实验测定小鼠焦虑抑郁状态。结果 Western蛋白印迹结果显示,Sir 0.3 mg·kg-1对正常小鼠和KA致痫小鼠S6蛋白磷酸化无显著影响,而1.0和3.0 mg·kg-1均可显著抑制KA致痫小鼠S6蛋白磷酸化(P<0.05)。选取Sir 1.0 mg·kg-1作为最低有效剂量。Sir 1.0 mg·kg-1对DCX表达和体质量无显著影响。Morris水迷宫结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠平台潜伏期和游泳距离明显延长(P<0.05),穿越平台象限次数明显下降(P<0.05),而Sir 1.0 mg·kg-1可显著逆转KA致痫模型小鼠学习记忆功能下降(P<0.05),且与正常对照组无显著差异。KA致痫模型小鼠在悬尾实验中显示悬尾不动时间明显上升(P<0.05),O迷宫实验中移动距离、开臂中停留时间以及新事物认知实验中与新事物的触碰时间、触碰频率、移动距离和速度明显缩短(P<0.05),而Sir1.0 mg·kg-1可显著逆转KA致痫模型小鼠的焦虑抑郁状态(P<0.05),且与正常对照组无显著差异。结论Sir 1.0 mg·kg-1对未成年期癫痫小鼠的m TOR信号通路异常激活和癫痫后共病形成有抑制作用,且不良反应轻微,为理想的给药剂量。
- 吴美玲杨鑫杰刘福荣王昱植陈丹娇吴赟朱锋曾玲晖
- 关键词：癫痫西罗莫司蛋白表达
- mTOR信号的抑制对自发性癫痫模型小鼠的治疗作用
- 目的 探讨mTOR信号通路在自发性癫痫中的作用以及mTOR抑制剂雷帕霉素对自发性癫痫的治疗效果。方法 在选择性敲除星形胶质细胞TSC1基因(Tsc1GFAPCKO)的结节性硬化病所致癫痫模型小鼠和红藻氨酸(KA)诱发的癫...
- 曾玲晖
- 甘草黄酮对红藻氨酸致痫小鼠的抗癫痫作用研究被引量：6
- 2015年
- 目的：明确甘草黄酮对红藻氨酸致痫小鼠在急性痫性发作期和自发性癫痫发作期的作用，并从神经元再生和苔藓纤维发芽探讨其可能机制。方法：雄性成年ICR小鼠经腹腔内单次注射红藻氨酸25 mg／kg诱导急性痫性发作，在红藻氨酸致痫前7 d（预防性给药）或致痫后24 h始（治疗性给药）给予小鼠甘草黄酮混合物灌胃（每天1次，连续7 d）。观察急性痫性发作的潜伏期、发作程度及持续时间；模型小鼠第2天起采用录像监控自发性癫痫的发作，一共6周；BrdU免疫组织化学和Timm染色分别检测神经元再生和苔藓纤维发芽。结果：预防性甘草黄酮低中高剂量给药对模型小鼠急性痫性发作的潜伏期、发作程度和发作持续时间均无明显影响；而甘草黄酮预防性用药和治疗性用药从造模后第三周起均能减少模型小鼠自发性癫痫发作频率[（0．58±0．15）次／d 和（0．38±0．38）次／d 与（1．23±0．23）次／d， P＜0．05）]。同时，甘草黄酮预防性和治疗性用药均能减少模型小鼠脑组织神经元再生（15．6±2．6和17．1±3．1与28．9±3．5， P＜0．05）和苔藓纤维发芽（1．33±0．31和1．56±0．42与3．0±0．37， P＜0．05）。结论：甘草黄酮对癫痫急性发作无影响，但对自发性癫痫形成具有一定防治作用，该作用可能与减少神经元再生和苔藓纤维发芽有关。
- 刘健翔刘福荣杨鑫杰王昱植陈丹娇谢强敏曾玲晖
- 关键词：神经再生
