李冬洁
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：同济大学更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家高技术研究发展计划上海市科学技术委员会基础研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯喹增敏地塞米松或辐射对多发性骨髓瘤细胞的杀伤作用
- 2016年
- 目的 研究氯喹（chloroquine,CQ）,及CQ是否增敏化疗药物地塞米松（dexamethasone,DEX）或辐射对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞的杀伤作用,并探讨其可能机制。方法 用细胞活性检测试剂盒（cell counting kit-8,cck8）检测CQ单药,以及CQ联用DEX对U266细胞增殖的影响,运用中效原理软件评估两药相互作用;cck8及流式细胞术分别检测CQ处理条件下辐射对U266细胞增殖和凋亡作用的改变;Western blot检测CQ合用DEX,以及CQ联合辐射对U266细胞内B细胞淋巴瘤-2（B-cellymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达变化。结果 CQ及DEX对U266细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,且CQ（3.9μmol/L）能够增强DEX（125μmol/L）对U266细胞的杀伤作用,并增加DEX降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;不同辐射剂量（5～25 Gy）对U266细胞的生长抑制作用并无差异;CQ（1.0μmol/L）可以增加辐射对U266细胞的敏感性,诱导细胞凋亡。结论 CQ能够增敏DEX或辐射对U266细胞的杀伤作用,CQ增敏DEX的作用机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达相关。
- 付慧陶玉龙倪敏李冬洁沈甫明
- 关键词：氯喹地塞米松增敏
- 盐酸非那嗪奈对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨盐酸非那嗪奈(fenazinel dihydrochloride,FD)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法线拴法制备大鼠中动脉局灶性脑缺血(24h)模型。测定脑梗死面积;检测缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)、乳酸(LA)含量;观察组织病理学改变。制备大鼠原代神经元细胞撤血清损伤模型及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)损伤模型,检测FD对损伤细胞死亡率、SOD活性及MDA、LA含量的影响。结果FD可明显降低脑梗死面积,升高组织中SOD活性,降低MDA、LA含量,减轻脑组织病理学损害;在细胞水平上,FD降低损伤细胞死亡率,升高SOD活性,降低MDA、LA含量。结论FD对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制与降低兴奋性氨基酸损伤、清除氧自由基及改善能量代谢有关。
- 李冬洁李建其黄丽瑛苏定冯沈甫明奚涛
- 关键词：局灶性脑缺血
- 激活α7烟碱型乙酰胆碱受体减轻大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤被引量：7
- 2015年
- 目的研究激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AchR)对大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的作用及可能机制。方法取体外培养7 d的原代大脑皮质神经元,随机分为3组:对照组、氧糖剥夺组、PNU-282987(α7n AchR激动剂)组。氧糖剥夺组细胞氧糖剥夺12 h;PNU-282987组用PNU-282987预处理细胞24 h,然后氧糖剥夺12 h。采用CCK-8测定3组大脑皮质神经元存活率,比色法检测上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenate,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量,蛋白质印迹法检测血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达量。结果与氧糖剥夺组相比,PNU-282987可提高大脑皮质神经元存活率(P<0.05),降低LDH含量(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),降低ROS产量(P<0.05),同时使HO-1蛋白表达升高、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05)。结论激活α7n AchR具有抗大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤作用,该作用可能与抗氧化应激有关。
- 信如娟赵婷倪敏李冬洁沈甫明
- 关键词：Α7烟碱型乙酰胆碱受体大脑皮质神经元氧糖剥夺氧化性应激
- 慢性心力衰竭大鼠心房血管紧张素Ⅱ1型受体和尼古丁α7受体的表达被引量：1
- 2010年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和尼古丁α7受体(α7nAChR)在心力衰竭大鼠心房的表达。方法将雄性SD大鼠随机分成4组,行腹主动脉缩窄术,制备心衰模型。采用蛋白质印迹法,比较缩窄4、8、12和16周后对照组和缩窄组大鼠心房AT1R和α7nAChR的表达变化情况。结果与同时间点对照组相比,心房AT1R和α7nAChR的表达在缩窄后4、8、12和16周差异均无统计学意义。结论在腹主动脉缩窄致大鼠心衰模型中,心房AT1R和α7nAChR可能并不参与心衰早期发生、发展的病理过程。
- 杨中伟赵婷李冬洁倪敏沈甫明
- 关键词：心力衰竭心房
