倪敏
- 作品数：9 被引量：39H指数：3
- 供职机构：同济大学更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市科学技术委员会基础研究重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 治疗炎性疾病的新靶点——α7烟碱型乙酰胆碱受体被引量：6
- 2012年
- 胆碱能抗炎通路是新近发现的一种神经-免疫调节通路,其潜在的药物作用靶点是α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)。近年来大量的研究证明特异性激动α7nAChR能够有效减少促炎细胞因子的释放。本文综述了α7nAChR在炎性疾病发生发展中的作用,拟为炎性疾病的治疗提供新的理论和思路。
- 陈基快倪敏沈甫明
- 关键词：胆碱能抗炎通路Α7烟碱型乙酰胆碱受体炎性疾病
- 开放血管平滑肌细胞Kir6.1/SUR2B降低去窦弓神经大鼠血压波动性
- 2012年
- 目的探讨心血管系统不同分子组成的ATP敏感钾通道(KATP)在降低去窦弓神经(SAD)大鼠血压波动性(BPV)中的作用。方法建立SAD大鼠模型,利用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术,观察非选择性KATP开放剂吡那地尔、Kir6.1/Sur2B和Kir6.1/Sur1选择性开放剂二氮嗪对SAD大鼠BPV的影响;并观察用Kir6.1/Sur1选择性阻断剂5-羟基癸酸盐(5-HD)、Kir6.2/Sur2A选择性阻断剂HMR1098阻断KATP后,吡那地尔和二氮嗪对SAD大鼠BPV作用的改变。结果吡那地尔和二氮嗪能够降低SAD大鼠BPV(P<0.01),阻断Kir6.1/Sur1、Kir6.2/Sur2A后不改变吡那地尔和二氮嗪对BPV的降低作用。结论开放血管平滑肌细胞Kir6.1/Sur2B能够降低SAD大鼠的BPV。
- 张伟赵心彬杨宏倪敏
- 关键词：去窦弓神经血压波动性KATP通道血管平滑肌
- 氯喹增敏地塞米松或辐射对多发性骨髓瘤细胞的杀伤作用
- 2016年
- 目的 研究氯喹（chloroquine,CQ）,及CQ是否增敏化疗药物地塞米松（dexamethasone,DEX）或辐射对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞的杀伤作用,并探讨其可能机制。方法 用细胞活性检测试剂盒（cell counting kit-8,cck8）检测CQ单药,以及CQ联用DEX对U266细胞增殖的影响,运用中效原理软件评估两药相互作用;cck8及流式细胞术分别检测CQ处理条件下辐射对U266细胞增殖和凋亡作用的改变;Western blot检测CQ合用DEX,以及CQ联合辐射对U266细胞内B细胞淋巴瘤-2（B-cellymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达变化。结果 CQ及DEX对U266细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,且CQ（3.9μmol/L）能够增强DEX（125μmol/L）对U266细胞的杀伤作用,并增加DEX降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;不同辐射剂量（5～25 Gy）对U266细胞的生长抑制作用并无差异;CQ（1.0μmol/L）可以增加辐射对U266细胞的敏感性,诱导细胞凋亡。结论 CQ能够增敏DEX或辐射对U266细胞的杀伤作用,CQ增敏DEX的作用机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达相关。
- 付慧陶玉龙倪敏李冬洁沈甫明
- 关键词：氯喹地塞米松增敏
- 抗血小板药阿司匹林对内皮祖细胞的影响被引量：2
- 2013年
- 内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)自1997年被发现和认识后,改变了人们对血管生成的认知。EPCs在特定的细胞因子诱导下分化为血管内皮细胞,并参与血管新生。随着对EPCs研究的深入,其在心血管疾病发病机制和治疗方面的研究也有了重大突破。阿司匹林具有抗血小板聚集作用,被广泛应用于脑卒中、心肌梗死等心血管疾病的一级、二级预防。近年研究发现,低剂量阿司匹林通过其抗血小板聚集作用可增强EPCs功能,改善血管内皮功能,进而恢复内皮依赖性血管舒张功能。因此,了解阿司匹林对EPCs的影响及其可能的机制具有重要的临床意义。
- 李张鹏邓亚萍赵婷倪敏沈甫明
- 关键词：阿司匹林新生血管化细胞运动细胞黏附
- 肝脏缺血再灌注损伤发生机制及药物干预研究进展
- 2011年
- 缺血再灌注损伤是许多因子参与的复杂的病理生理过程,是影响肝移植、肝脏叶段切除术后肝功能的一个多因素过程。本文主要阐述肝脏缺血再灌注损伤的发病机制及药物预处理对其的防治。
- 倪敏沈甫明
- 关键词：肝脏缺血再灌注药物干预
- 激活α7烟碱型乙酰胆碱受体减轻大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤被引量：7
- 2015年
- 目的研究激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AchR)对大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的作用及可能机制。方法取体外培养7 d的原代大脑皮质神经元,随机分为3组:对照组、氧糖剥夺组、PNU-282987(α7n AchR激动剂)组。氧糖剥夺组细胞氧糖剥夺12 h;PNU-282987组用PNU-282987预处理细胞24 h,然后氧糖剥夺12 h。采用CCK-8测定3组大脑皮质神经元存活率,比色法检测上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenate,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量,蛋白质印迹法检测血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达量。结果与氧糖剥夺组相比,PNU-282987可提高大脑皮质神经元存活率(P<0.05),降低LDH含量(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),降低ROS产量(P<0.05),同时使HO-1蛋白表达升高、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05)。结论激活α7n AchR具有抗大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤作用,该作用可能与抗氧化应激有关。
- 信如娟赵婷倪敏李冬洁沈甫明
- 关键词：Α7烟碱型乙酰胆碱受体大脑皮质神经元氧糖剥夺氧化性应激
- 辐射致组织损伤凋亡机制的研究概况被引量：1
- 2014年
- 辐射能够导致组织损伤,其机制通常与细胞凋亡、坏死、炎症等相关。其中细胞凋亡是辐射损伤的主要特征之一,但是凋亡发生的具体机制仍不清楚。研究表明,有多条通路涉及其中,代表性的通路有:聚ADP核糖聚合酶(PARP)、p53、自由基、神经酰胺、p38通路等。本文围绕上述蛋白质分子,综述了凋亡途径在辐射致组织损伤的作用。
- 杨宏倪敏赵心彬陶霞
- 关键词：电离辐射细胞凋亡神经酰胺
- 慢性心力衰竭大鼠心房血管紧张素Ⅱ1型受体和尼古丁α7受体的表达被引量：1
- 2010年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和尼古丁α7受体(α7nAChR)在心力衰竭大鼠心房的表达。方法将雄性SD大鼠随机分成4组,行腹主动脉缩窄术,制备心衰模型。采用蛋白质印迹法,比较缩窄4、8、12和16周后对照组和缩窄组大鼠心房AT1R和α7nAChR的表达变化情况。结果与同时间点对照组相比,心房AT1R和α7nAChR的表达在缩窄后4、8、12和16周差异均无统计学意义。结论在腹主动脉缩窄致大鼠心衰模型中,心房AT1R和α7nAChR可能并不参与心衰早期发生、发展的病理过程。
- 杨中伟赵婷李冬洁倪敏沈甫明
- 关键词：心力衰竭心房
- 他汀类药物多效药理作用及其机制研究进展被引量：22
- 2013年
- 他汀类是临床上治疗高胆固醇血症主要药物,广泛应用于冠心病一级及二级预防。近年来研究表明,他汀类药物还具有降脂外的多重作用,包括改善血管内皮功能、抗炎症、抗氧化作用、稳定动脉粥样硬化和抗肿瘤作用等。本文围绕他汀类药物对血管疾病和肿瘤的作用及机制展开综述。
- 赵心彬倪敏陶霞
- 关键词：他汀类药物血管疾病肿瘤
