申伟
- 作品数：11 被引量：46H指数：3
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- 微小RNA-204抑制E盒结合锌指蛋白1调控上皮-间充质转化途径影响甲状腺癌细胞侵袭能力的机制被引量：1
- 2021年
- 目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中微小RNA(miR)-204对E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)表达的影响,及对上皮-间充质转化(EMT)及细胞侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测甲状腺乳头状癌及其癌旁组织中miR-204的表达;将miR-204 mimics转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中,采用荧光定量PCR的方法检测ZEB1、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的表达水平,应用双荧光素酶报告基因分析实验观察miR-204对ZEB1基因表达的调控作用;同时,将miR-204 mimics与过表达ZEB1质粒共转染至人甲状腺乳头状癌细胞-1(TPC-1)细胞中,采用Transwell细胞侵袭实验观察miR-204和ZEB1表达变化对甲状腺乳头状癌细胞侵袭能力的影响。组间比较采用t检验。结果miR-204在甲状腺癌乳头状组织中的表达水平低于癌旁正常组织中的表达水平,差异有统计学意义(1.14±0.08比3.52±0.07,t=13.250,P<0.05);miR-204 mimics转染组侵袭细胞数低于对照组侵袭细胞数[(149.4±20.2)个比(268.6±30.2)个,t=3.402,P<0.05],差异有统计学意义;miR-204 mimics转染组细胞E-cadherin表达水平高于对照组细胞(0.98±0.17比0.35±0.12,t=2.903,P<0.05),差异有统计学意义,N-cadherin和vimentin表达量低于对照组细胞(0.29±0.11比0.89±0.10,t=2.974,P<0.05;0.30±0.13比0.93±0.15,t=2.859,P<0.05),差异有统计学意义;双荧光素酶报告基因分析结果显示,miR-204 mimics转染组ZEB1的相对荧光素酶活性低于对照组(0.23±0.06比1.12±0.04,t=12.460,P<0.05),差异有统计学意义;甲状腺癌乳头状癌TPC-1细胞中转染miR-204 mimics组ZEB1基因的表达水平低于对照组(0.41±0.06比1.10±0.07,t=6.783,P<0.05),差异有统计学意义;miR-204 mimics与ZEB1过表达质粒共转染后,甲状腺癌细胞的侵袭细胞数与对照组比较差异无统计学意义[(224.4±23.5)个比(230.0±28.5)个,t=1.140,P>0.05],差异有统计学意义。结论miR-204能够通过靶向抑
- 申伟张霖雷严丽李清怀冀宏
- 关键词：甲状腺癌微小RNA上皮-间充质转化
- 甲状腺全切术对甲状旁腺功能的影响被引量：16
- 2016年
- 目的探讨甲状腺全切术后血钙、血镁、血磷和血清甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平的变化及意义。方法选取甲状腺全切术患者129例(甲状腺乳头状癌82例,结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤47例),监测所有患者术前和术后30min、1d、3d的血钙、血镁、血磷和血PTH水平;并分析患者性别、年龄、术前促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平、术中识别甲状旁腺数和病理类型与术后甲状旁腺损伤所致低钙血症间的关系。结果不同甲状腺全切术组术后血钙、血镁和PTH水平均呈下降趋势,且血钙和血镁水平以术后1d下降最为明显,PTH水平在术后30min即出现明显下降。血钙水平在不同甲状腺全切术组组间、不同时点间差异有统计学意义(P<0.05),在组间·不同时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。血镁和PTH水平在不同甲状腺全切术组组间、不同时点间以及组间·不同时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。血磷在不同甲状腺全切术组组间、不同时点间以及组间·不同时点间交互作用差异均无统计学意义(P>0.05)。129例甲状腺全切术患者中又分为血钙正常亚组77例(59.7%),低钙血症无症状亚组31例(24.0%),低钙血症有症状亚组21例(16.3%)。低钙血症有症状亚组和低钙血症无症状亚组乳头状癌检出率高于血钙正常亚组(P<0.05)。血钙正常亚组、低钙血症有症状亚组和低钙血症无症状亚组性别、年龄、术前TSH水平以及术中识别甲状旁腺数差异无统计学意义(P>0.05)。结论手术范围和甲状腺癌可能是术后甲状旁腺损伤的影响因素。甲状腺术后血PTH监测较血钙更敏感。甲状腺术后低钙血症多合并低镁血症,补钙同时应补镁。
- 严丽李清怀申伟张霖雷李筱雨赵苏远
- 关键词：甲状腺全切除术甲状旁腺损伤低钙血症
- 微小RNA-221对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制被引量：3
- 2021年
- 目的观察甲状腺癌(TC)细胞中微小RNA-221(miR-221)对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)的调控作用,及对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集河北医科大学第二医院普外科2018年4月至2019年12月30例甲状腺乳头状癌组织标本。应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测甲状腺癌及癌旁组织中miR-221和PTEN的表达;将miR-221模拟物(mimics)染到TPC-1细胞中,应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-221对PTEN的调控作用;同时,将过表达PTEN质粒与miR-221 mimic共转染至TPC-1细胞,然后应用Transwell细胞侵袭实验检测miR-221和PTEN表达变化对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响,组间比较采用t检验。结果荧光定量PCR结果显示,miR-221在甲状腺癌组织中的表达水平(4.12±0.09)明显高于癌旁组织表达水平(1.32±0.06),差异有统计学意义(t=18.320,P<0.01);并且miR-221与PTEN mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.429,P<0.05);miR-221 mimic转染组PTEN相对荧光素酶活性(0.35±0.04)明显低于对照组(1.05±0.03,t=12.120,P<0.05),差异有统计学意义;甲状腺癌细胞转染miR-221 mimic组侵袭细胞数(352.1±37.2)明显高于对照组侵袭细胞数(189.7±23.1,t=3.135,P<0.01),差异有统计学意义;而共转染PTEN过表达质粒后,甲状腺癌侵袭细胞数(165.0±16.2)与阴性对照组(168.7±17.6)比较,差异无统计学意义(t=1.060,P>0.05)。结论miR-221能够促进甲状腺癌细胞的侵袭能力,其作用机制可能与靶向抑制PTEN的表达有关。
- 张霖雷付延英申伟郭浩郝芳冀宏
- 关键词：微小RNA甲状腺癌
- 长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22靶向作用于微小RNA-27a-3p/胰岛素样生长因子-1信号轴对三阴性乳腺癌细胞侵袭能力的影响被引量：3
- 2023年
- 目的观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化;将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中,利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响;利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后,观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用t检验。结果荧光定量PCR实验结果显示,SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明显高于癌旁组织(1.295±0.659,t=5.395,P<0.05);miR-27a-3p的表达水平(0.547±0.414)明显低于癌旁组织(1.521±0.845,t=5.623,P<0.05);三阴性乳腺癌细胞中过表达SNHG22组侵袭细胞数(406.500±9.492)明显高于对照组(172.000±14.142,t=67.000,P<0.05),而转染miR-27a-3p mimics转染组侵袭细胞数(139.000±19.789)明显低于对照组(391.000±21.213,t=252.000,P<0.05);生物信息学预测及荧光素酶报告基因分析结果表明,miR-27a-3p可与SNHG22结合降低细胞的荧光素酶活性(0.415±0.054比1.014±0.106,t=16.360,P<0.05),而miR-27a-3p可与IGF-1的3’端非编码区(3’UTR)结合降低细胞的荧光素酶活性(0.367±0.049比1.015±0.021,t=12.860,P<0.05);挽救实验结果表明SNHG22+miR-27a-3p mimics组侵袭细胞数(186.500±14.849)明显低于SNHG22+miR-NC组细胞(345.000±24.061),差异有统计学意义(t=24.380,P<0.05)。结论长链非编码RNA SNHG22可通过靶向作用于miR-27a-3p/IGF-1调控三阴性乳腺癌细胞的
- 李筱雨申伟赵苏远张晓旭闫贺一冀宏
- 关键词：乳腺癌微小RNA胰岛素样生长因子-1
- 环状RNA hsa_circ_0007813在乳腺癌组织的表达及其临床意义
- 2023年
- 目的探讨乳腺癌组织中环状RNA hsa_circ_0007813的表达水平及与患者临床病理特征及生存率间的关系。方法选取上海芯超生物科技有限公司的132例乳腺癌组织芯片作为研究对象。采用荧光原位杂交技术(FISH)检测环状RNA hsa_circ_0007813的表达,并分析hsa_circ_0007813的表达与患者临床病理特征及患者预后间的关系。采用χ^(2)检验分析hsa_circ_0007813与临床病理特征间的关系,利用Kaplan-Meier方法评估患者的总生存率,采用Cox回归模型进行多因素分析。结果FISH检测结果显示,乳腺癌组织中hsa_circ_0007813表达阳性率71.21%(94/132)明显高于癌旁组织28.79%(38/132)(χ^(2)=47.515,P<0.05),病理分期Ⅲ~Ⅳ期患者乳腺癌组织hsa_circ_0007813的表达阳性率69.88%(58/83)明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者乳腺癌组织hsa_circ_0007813的表达阳性率51.02%(25/49)(χ^(2)=4.695,P<0.05),发生淋巴结转移的患者hsa_circ_0007813表达阳性率81.01%(64/79)明显高于未发生转移的患者56.60%(30/53)(χ^(2)=9.219,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,hsa_circ_0007813高表达组患者生存率73.40%(69/94)明显低于hsa_circ_0007813低表达组患者生存率97.37%(37/38)(χ^(2)=8.930,P<0.05)。多因素回归分析结果显示临床分期[风险比(HR)=3.246,95%可信区间(CI):1.273~8.368,P<0.05]和hsa_circ_0007813表达水平(HR=3.540,95%CI:1.053~11.903,P<0.05)均为影响乳腺癌患者总生存率的独立危险因素。结论环状RNA hsa_circ_0007813在乳腺癌组织中呈高表达,与患者病理分期、淋巴结转移及患者生存率明显相关。
- 闫贺一底旺申伟赵苏远张晓旭冀宏
- 关键词：乳腺癌淋巴结转移总生存率
- 微小RNA-330通过靶向作用于免疫调节因子T细胞免疫球蛋白黏蛋白3对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响被引量：1
- 2022年
- 目的观察甲状腺癌细胞中微小RNA-330(miR-330)对T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)的调控作用, 及其对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科2020年1月到2021年6月30例甲状腺癌及其癌旁组织标本。应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测甲状腺癌组织中miR-330及TIM-3基因的表达量;将miR-330模拟物及阴性对照质粒转染至TPC-1细胞中, 应用双荧光素酶报告基因实验分析TIM-3是否为miR-330的靶基因;应用荧光定量PCR方法检测miR-330的表达对TIM-3基因的影响;随后, 将TIM-3过表达质粒与miR-330模拟物转染至TPC-1细胞中, 应用Transwell细胞侵袭实验分析miR-330和TIM-3表达水平对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响, 两组间比较应用t检验。结果荧光定量PCR实验结果表明, miR-330在甲状腺癌组织中的表达水平(0.38±0.07)明显低于癌旁组织(1.01±0.06, t=10.860, P<0.05);TIM-3的表达水平(5.70±0.81)明显高于癌旁组织(1.01±0.04, t=9.923, P<0.05), 相关性分析表明, miR-330与TIM-3两者表达呈负相关(r=-0.492, P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果表明, miR-330模拟物组荧光素酶活性(0.37±0.06)明显低于对照组(1.02±0.07, t=12.460, P<0.05);荧光定量PCR结果表明, 转染miR-330模拟物组TIM-3的表达水平(0.43±0.06)明显低于对照组(1.02±0.02, t=10.080, P<0.05);miR-330模拟物组侵袭细胞数(122.30±18.77)明显低于对照组(285.00±16.00, t=11.420, P<0.05);而与TIM-3过表达质粒共转染细胞后, miR-330模拟物转染组(228.00±12.53), 与对照组(225.00±13.45)比较差异无统计学意义(t=0.286, P>0.05)。结论 miR-330可通过靶向作用于TIM-3基因抑制甲状腺癌细胞侵袭。
- 张晓旭底旺李清怀申伟底罕冀宏
- 关键词：微小RNA甲状腺癌
- BALB/c小鼠乳腺癌4T1细胞株移植模型的建立被引量：12
- 2014年
- 目的:应用来源于BALB/c小鼠的4T1乳腺癌细胞株建立BALB/c小鼠乳腺癌模型,选择最佳的模型制作方法。方法:90只BALB/c小鼠随机分为3组,每组30只,分别接种1×106ml-1、1×107ml-1、1×108ml-14T1乳腺癌细胞株细胞悬液。每组小鼠再随机分两组分别接种于胸壁和侧腹壁。比较各组的成瘤时间、成瘤率和8周存活率,并用C-erbB-2免疫组化法检查肿瘤病理状态。结果:细胞浓度为1×107ml-1时,肿瘤成瘤率高,生长稳定;4T1细胞不同部位接种不影响成瘤率及生长;C-erbB-2免疫组织化学检查均为阳性。结论:应用1×107ml-1浓度的4T1细胞进行接种是最佳的模型制作方法。
- 严丽李莉郝芳申伟张霖雷郭浩
- 关键词：乳腺癌
- 长链非编码RNA H19在甲状腺癌组织的表达及其对细胞增殖能力的影响
- 2021年
- 目的检测长链非编码RNA(lncRNA)H19基因在甲状腺癌中的表达并探讨其表达差异与临床病理学参数及细胞增殖能力的关系。方法收集2016年5月至2017年6月河北医科大学第四医院接受手术治疗的甲状腺癌组织及癌旁组织标本30例,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测甲状腺癌及其癌旁组织中lncRNA H19的表达水平,分析其与患者临床病理学参数间的关系;采用噻唑蓝(MTT)法检测敲低lncRNA H19组和阴性对照组对甲状腺癌细胞增殖能力的影响。组间比较采用χ^(2)或t检验分析。结果 lncRNA H19在甲状腺癌组织中表达水平(6.72±0.12)明显高于癌旁组织(1.09±0.08,t=7.494,P<0.01);lncRNA H19的表达水平与甲状腺癌患者的组织学分级显著相关(χ^(2)=6.205,P<0.05);MTT实验结果表明,转染lncRNA H19小干扰RNA(siRNA)的FTC133细胞48 h的吸光度(A)值(0.87±0.09)显著低于对照组细胞(1.12±0.13),差异有统计学意义(t=16.250,P<0.01)。结论 lncRNA H19在甲状腺癌组织中表达升高,并且与患者的分化程度明显相关,敲低lncRNA H19的表达能够明显抑制甲状腺癌细胞的增殖能力,这表明lncRNA H19在甲状腺癌的发生发展中起重要作用。
- 李筱雨范晓庆申伟李清怀张晓旭
- 关键词：甲状腺癌增殖
- 长链非编码RNA牛磺酸上调基因靶向作用于微小RNA-145对甲状腺癌细胞侵袭的影响及其机制被引量：6
- 2021年
- 目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因(TUG1)靶向作用于微小RNA(microRNA,miR)-145/锌指E-盒结合同源异形盒-1(ZEB1)对细胞侵袭能力的影响。方法实验标本选自2018年4月至2019年12月间河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收集的甲状腺乳头状癌及癌旁标本共30例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)的方法观察乳头状甲状腺癌及其癌旁组织中lncRNA TUG1及miR-145的表达水平;将lncRNA TUG1 shRNA和miR-145 mimics分别转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中,利用Transwell细胞侵袭实验观察lncRNA TUG1和miR-145对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。应用生物信息学及双荧光素酶报告基因分析lncRNA TUG1和miR-145的关系及miR-145的靶基因。同时,利用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测lncRNA TUG1和miR-145对靶蛋白表达水平的影响。两组间统计学差异通过双尾t检验进行分析。结果实时荧光定量PCR实验结果显示,lncRNA TUG1在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平(4.43±0.07)高于癌旁组织(1.13±0.06),差异有统计学意义(t=3.124,P<0.05),miR-145的表达水平(0.39±0.08)低于癌旁组织(1.08±0.04),差异有统计学意义(t=2.937,P<0.05);甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中转染lncRNA TUG1 shRNA组及miR-145 mimics组侵袭细胞数[(292.4±48.2)、(234.2±42.4)个]低于各自对照组侵袭细胞数[(452.9±50.8)、(439.4±39.8)个],差异有统计学意义(t=3.205,P<0.05;t=3.186,P<0.05);生物信息学及双荧光素酶报告基因分析结果显示,lncRNA TUG1可以与miR-145互补结合,ZEB1是miR-145的靶基因;lncRNA TUG1 shRNA组细胞ZEB1蛋白表达水平(0.33±0.12)低于lncRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.17±0.12),差异有统计学意义(t=3.320,P<0.05),miR-145 mimics转染组细胞蛋白表达水平(0.46±0.11)低于miRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.05±0.12),差异有统计学意义(t=3.450,P<0.05)。结论lncRNA TU
- 申伟赵苏远张珊珊底旺冀宏
- 关键词：甲状腺乳头状癌微小RNA
- AMPK-ACC信号通路在甲状腺乳头状癌中的表达及意义被引量：3
- 2016年
- 目的观察磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p AMPK)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(phosphorylated acetyl-Co A carboxylase,p ACC)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达情况,探讨AMPK-ACC信号通路在PTC中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法和Western blot法分别检测60例PTC和20例结节性甲状腺肿组织中p AMPK和p ACC的表达情况,分析其与性别、年龄、肿瘤大小、双侧癌、多灶、包膜侵犯、中央区淋巴结转移和侧颈部淋巴结转移等临床病理因素的关系。结果p AMPK和p ACC在PTC和结节性甲状腺肿组织中均有表达,p AMPK和p ACC在PTC组织中阳性表达率均显著高于结节性甲状腺肿(P<0.05)。p AMPK和p ACC在PTC中央区淋巴结转移组中的阳性表达率均显著高于PTC中央区淋巴结未转移组(P<0.05)。p AMPK和p ACC在PTC侧颈部淋巴结转移组中的阳性表达率均显著高于PTC侧颈部淋巴结未转移组(P<0.05)。p AMPK和p ACC的表达程度与PTC患者的性别、年龄、肿瘤大小、双侧癌、多灶和包膜侵犯等差异均无统计学意义(P>0.05)。Western blot法检测显示PTC组织中p AMPK和p ACC的表达均显著高于结节性甲状腺肿组(P<0.05)。结论 p AMPK和p ACC在PTC组织中表达增强,并与颈部淋巴结转移密切相关;AMPK-ACC信号通路的激活在PTC发生和转移中可能发挥了促进作用。
- 严丽李清怀冀宏申伟郭浩王长全
- 关键词：甲状腺肿瘤
