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吴德卫

作品数：2 被引量：1H指数：1
供职机构：安徽医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇星状细胞
  • 1篇生物反馈训练
  • 1篇鼠肝
  • 1篇转位
  • 1篇自适
  • 1篇自适应
  • 1篇细胞
  • 1篇疗效
  • 1篇疗效评价
  • 1篇梗阻
  • 1篇梗阻型
  • 1篇核转位
  • 1篇腹式
  • 1篇腹式呼吸
  • 1篇肝星状细胞
  • 1篇便秘
  • 1篇SMAD2
  • 1篇SMAD2/...
  • 1篇SMAD4
  • 1篇HSC

机构

  • 2篇安徽医科大学

作者

  • 2篇吴德卫
  • 1篇杨雁
  • 1篇郑凌云
  • 1篇伍超
  • 1篇陈帆
  • 1篇杨明
  • 1篇吴佳俊
  • 1篇江宇峰

传媒

  • 1篇安徽医科大学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2015
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
MAPK抑制因子对HSC中Smad2/3磷酸化及Smad4核转位的影响被引量：1
2015年
目的探究3种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制因子对转化生长因子-β(TGF-β)活化的大鼠肝星状细胞(HSC)中Smad2/3磷酸化及Smad4核转位的影响。方法采用Ⅳ型胶原酶和链酶蛋白酶原位肝灌流法分离正常大鼠HSC并传代培养,分别用细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38抑制因子(PD98059、SP600125、SB203580)与HSC共同培养,再加入TGF-β1活化细胞,采用免疫沉淀和Western blot法检测p Smad2C、p Smad2L、p Smad3L蛋白表达;采用细胞免疫荧光法检测Smad4蛋白表达及细胞内定位情况。结果 Western blot显示静息状态下HSC几乎不表达p Smad2C而低表达p Smad2L、p Smad3L,TGF-β1刺激后显著上调上述磷酸化蛋白表达,p38抑制因子(1、3μmol/L)、ERK抑制因子(1μmol/L)对Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化无显著影响;p38抑制因子(10μmol/L)降低了p Smad3L蛋白表达;ERK抑制因子(3、10μmol/L)降低了p Smad2C蛋白表达;JNK抑制因子(1、3、10μmol/L)减少了p Smad2C、p Smad2L、p Smad3L蛋白表达。TGF-β1刺激可明显诱导Smad4核转位,而3种MAPK抑制因子不同程度地抑制TGF-β1诱导的Smad4转位入核。结论在HSC细胞中TGF-β1可能通过活化JNK通路促进Smad2/3磷酸化,活化ERK、JNK、p38通路促进Smad4核转位。
江宇峰伍超吴佳俊王极宇马成骁陈帆吴德卫杨明郑凌云杨雁
关键词：大鼠肝星状细胞SMAD2SMAD4
自适应生物反馈训练联合腹式呼吸治疗出口梗阻型便秘的疗效评价
目的：探究自适应生物反馈训练(ABT)联合腹式呼吸治疗出口梗阻型便秘（OOC）的疗效，为临床诊疗提供帮助。　　方法：选取了2018年1月到2020年5月在安徽省立医院就诊的46例明确诊断为OOC患者，并将其随机分为ABT...
吴德卫
关键词：出口梗阻型便秘腹式呼吸疗效评价
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