郑磊
- 作品数：20 被引量：66H指数：5
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术机械工程石油与天然气工程更多>>
- 腹腔镜手术在腹茧症治疗中的安全性及可行性研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨腹腔镜手术在腹茧症治疗中的安全性和有效性。方法回顾性分析2016年1月至2019年11月期间在上海交通大学医学院附属第九人民医院就诊共计13例接受外科手术的腹茧症患者的临床资料。结果13例患者的外科手术均顺利完成,其中8例腹腔镜手术、5例传统手术。所有患者因肠梗阻症状而就诊,均进行茧膜切除及肠粘连松解术。由于既往腹部手术史,5例采用传统手术方式。相较于传统手术,腹腔镜手术组的术中出血量减少[(116.3±14.0)ml比(180.6±24.9)ml,P<0.05],手术时间缩短[(99.3±8.7)min比(130.6±7.5)min,P<0.05]。腹腔镜组与传统手术组分别出现4例、3例术后并发症(P>0.05);术后肠梗阻分别3例、2例(P>0.05);术后住院时间(11.4±3.5)d和(13.4±5.2)d(P>0.05)。13例患者术后病理均提示纤维性包膜。结论腹腔镜手术对于既往无腹部手术史腹茧症治疗是安全、有效的。
- 段衍涛黄雨桦刘斌姚丹华郑磊周致圆王鹏飞李幼生
- 关键词：腹茧症腹腔镜手术剖腹探查术肠梗阻并发症
- 肝硬化失代偿期门静脉高压症病理生理及分子机制改变的研究进展
- 2024年
- 多种病因引起的肝硬化可导致门静脉高压症。处于肝硬化失代偿期的门静脉高压症患者预后显著不佳。由多种并发症引起的患者内环境紊乱通常会演变为肝内外器官功能衰竭。对于由不同病因引起的肝硬化,在早期尚可应用一些缓解药物,但目前关于肝硬化失代偿期门静脉高压症患者疾病进展的机制尚不明确,也缺乏针对疾病进展的有效治疗方案。因此,揭示肝硬化失代偿期门静脉高压症的病理生理机制,以及寻找治疗疾病的有效药物靶点,成为当前研究的重点。该文总结了在肝硬化失代偿期肝内外器官衰竭的病理生理改变,简述了肝内血管阻力、门静脉系统、心血管系统及炎症介质等相关细胞分子调节机制。通过全面分析肝硬化失代偿期门静脉高压症的病理生理发展进程,能够更好地理解引起病情恶化或缓解的潜在细胞分子机制,有助于提高疾病的诊断准确性和对疾病分期的正确把握。此外,发现阻断疾病恶化的药物治疗靶点将指导临床工作者更好地应对难治性门静脉高压症,改善患者预后。
- 樊强吴广博赵劲博郑磊罗蒙
- 关键词：肝硬化门静脉高压症病理生理机制治疗靶点
- 肝硬化门静脉高压症及其并发症动物模型研究现状
- 2022年
- 门静脉高压症(PHT)是由肝组织弥漫性纤维化、假小叶再生、肝纤维异常增生后,入肝血流阻力增加发展而来。该疾病进一步进展可引起包括食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、肝肾综合征以及肝肺综合症等并发症。运用合适的动物模型对研究相关生理病理机制,寻找合适干预手段具有重要意义。本综述在总结归纳近年来肝硬化PHT及并发症的常用动物模型基础上,对相关模型进行优劣评判,为相关研究模型选择提供参考。
- 陈敏郑磊罗蒙
- 关键词：肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张肝性脑病肝肾综合征肝肺综合征
- 肝硬化门静脉高压症发病机制的研究现状被引量：7
- 2021年
- 肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是一类由慢性肝病逐渐加重形成的疾病。其中,食管胃底静脉曲张(esophageal gastric varices,EGV)破裂出血危及肝硬化病人生命。全球每年因肝硬化及其并发症死亡的病人超过100万[1],90%的肝硬化病人最终发展成为PHT[2],EGV破裂出血是其最严重的并发症,占死亡人数的25%~50%[3]。
- 罗蒙李泓杰郑磊
- 关键词：门静脉高压症肝硬化发病机制血流动力学
- 内镜下切开术治疗原发性克罗恩病肛管直肠狭窄的初步探讨被引量：4
- 2021年
- 目的评价内镜下切开术(ES)治疗原发性克罗恩病肛管直肠狭窄的临床疗效。方法回顾性分析2018年9月-2019年12月在该院接受ES治疗的原发性克罗恩病肛管直肠狭窄患者的临床资料。结果13例患者共接受22次ES治疗,人均治疗次数(1.7±0.6)次,狭窄长度0.5~10.0 cm,中位数1.5 cm,狭窄直径0.2~0.8 cm,中位数0.4 cm,即时手术成功率100.0%。随访期内,6例ES前未行近端肠管造口术的患者不需要常规手术干预,7例ES治疗前曾行近端肠管造口术的患者3例已经完成造口还纳手术;所有接受ES治疗的患者未出现并发症。结论ES治疗原发性克罗恩病肛管直肠狭窄安全、有效。
- 王震龙周致圆姚丹华郑磊刘斌段衍涛姜一帆庞莉雯李幼生
- 关键词：克罗恩病肛管直肠狭窄内镜治疗
- 肝硬化门静脉高压症发病机制的研究进展被引量：4
- 2023年
- 门静脉高压症(PHT)被认为是由于慢性肝病引起的肝窦内皮细胞(LSEC)和肝星状细胞(HSC)失调导致肝内血管阻力增加所致,此外肝外血液动力学变化对PHT的发生和发展起到了重要的维持作用。PHT发病机制的复杂性阻碍了肝硬化患者有效治疗方法的发展。本文通过复习国内外文献,对当前肝硬化PHT病理生理机制的研究进展做一综述。
- 戚晓亮郑磊郑磊罗蒙
- 关键词：门静脉高压症慢性肝病肝硬化病理生理机制
- 肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜上动脉重构的实验研究
- 2020年
- 目的·探索肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)大鼠的肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)重构现象。方法·将大鼠分为正常对照组(8只)、CCl4吸入8周PHT组(8只)和CCl4吸入12周PHT组(10只)。成模后,对所有大鼠行血流动力学参数测定。取该3组大鼠的肝脏组织制备石蜡切片后,分别行苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,H-E staining,H-E染色)、马松(Masson)染色和天狼星红(Sirius Red)染色。取3组大鼠的SMA组织制备冰冻切片后行H-E染色,定量分析其血管直径、血管壁厚度和血管面积。免疫组织化学法行钙调蛋白检测,免疫荧光法检测弹性蛋白、cleaved caspase-3蛋白(凋亡信号)和Ki-67蛋白(增殖信号)的表达,同时采用蛋白质印迹法对保存于液氮中的SMA的钙调蛋白和弹性蛋白进行检测。结果·与正常对照组相比,肝硬化PHT 8周组和12周组大鼠的门静脉压力升高、平均动脉压下降(均P<0.05),即模型构建成功。与正常对照组相比,肝硬化PHT 12周组大鼠SMA血管壁厚度和面积减少,SMA中钙调蛋白、弹性蛋白表达减少,SMA的平滑肌细胞中凋亡信号增加(均P<0.05)。结论·肝硬化PHT的SMA存在血管重构变薄现象,且相关收缩结构蛋白如钙调蛋白、弹性蛋白急剧减少,平滑肌层凋亡增多,受损严重。
- 郑磊林佳昀张驰豪赵治锋李泓杰戚晓亮火海钟罗蒙
- 关键词：门静脉高压症动脉重构肝硬化
- 经脐单孔腹腔镜小肠部分切除治疗小肠克罗恩病两例被引量：1
- 2018年
- 单孔腹腔镜手术技术是在传统多孔腹腔镜技术的基础上发展而来的一门新兴手术技术。由于位于脐部自然凹陷处的手术小切口愈合后手术瘢痕会被掩盖，故而经脐单孔腹腔镜外科（single—incision laparoseopie surgery，SILS）技术是目前非常接近无瘢痕效果的一种手术方式。
- 刘斌郑磊姚丹华周致圆李幼生
- 关键词：单孔腹腔镜小肠克罗恩病脐部SURGERY手术技术手术瘢痕
- 中国门静脉高压症外科治疗现状多中心调研分析被引量：1
- 2023年
- 目的调查研究门静脉高压症外科治疗现状以了解我国当前外科治疗的真实情况及未来发展。方法本研究由中国肝胆胰专科联盟、中国门静脉高压联盟(CHESS)联合发起,调查对象为2021年国内开展门静脉高压症外科治疗的378家医疗机构及其团队,全面调查2021年国内开展门静脉高压症外科治疗的医院及其团队开展门静脉高压症外科手术的基本情况,包括手术例数、手术方式、术后并发症的处理、首要作用、存在的困惑和阻碍,肝移植以及内镜和经颈静脉肝内门腔静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)开展的情况等。结果经调查,2021年全国378家医疗机构共计开展8512例门静脉高压症外科手术,以脾切除术联合断流术为主(53.0%),腹腔镜手术占比76.1%,预防再出血(67.0%)是首要作用,72.8%的团队外科术后常规应用预防性抗凝药物,80.7%的团队认为术后门静脉血栓的形成是开展手术的主要难点,内镜治疗和介入TIPS治疗均已熟练开展的医疗机构达到65.3%,门静脉高压症患者未行肝移植治疗的原因以医院无肝移植的资质(69.3%)和患者经济因素(69.0%)为主。结论本次调研充分显示外科治疗是我国门静脉高压症治疗的重要组成部分,未来仍需进一步规范化手术适应证的把握、手术操作的流程以及术后并发症的处理,需进一步开展更多高质量的前瞻性、多中心临床随机对照研究。
- 郑磊李海洋王继洲梁霄窦剑王继涛樊强丁雄翟文龙晋云李波何松青李涛刘军王葵李志伟曾永毅邵英梅卜阳尚东麻勇娄诚尹新民贺杰峰朱海宏武金才徐志丹巴桑顿珠鲁建国张立婷赵建国吕凌吕国悦蔡念张丹图罗蒙张万广祁小龙陈孝平
- 关键词：肝移植门静脉高压症问卷调查研究
- 肝硬化门静脉高压症的基础研究进展被引量：8
- 2019年
- 肝硬化门静脉高压症是一类由慢性肝病逐渐加重形成的疾病,其中慢性肝脏结构的改变为门静脉高压症发展的起始因素。随着门静脉压力进一步增高,脾脏和肠系膜的血管广泛扩张,进而形成肝外高动力循环,加剧门静脉高压症的发生和发展。门静脉高压症的基础研究不仅涉及肝脏生物学本身的研究,而且包括血管生物学和血流动力学的研究。本文就国内外如今对于肝硬化门静脉高压症的基础研究现状作一综述。
- 郑磊罗蒙
- 关键词：肝硬化食管胃底静脉曲张
