程明
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- cAMP直接激活的交换蛋白在哮喘小鼠气道重塑中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的:观察抑制环磷酸腺苷(cAMP)直接激活的交换蛋白(Epac)对慢性哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法:18只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(PBS组)、哮喘组(OVA组)、Epac抑制剂组(ESI-09组),每组6只。3组小鼠均给予卵清蛋白(OVA)致敏,PBS组给予PBS激发,OVA组和ESI-09组给予OVA激发,其中ESI-09组于每次激发前30 min给予腹腔注射ESI-09(溶于DMSO)处理,PBS组和OVA组对应给予等浓度DMSO处理。末次激发24h后,取小鼠肺组织固定、切片行PAS、Masson三色染色及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学检测,以便分别对气道杯状细胞增生、胶原沉积及平滑肌细胞增生肥大等情况进行评估,结果以杯状细胞(PAS+)、胶原(Masson+)及平滑肌细胞(α-SMA+)着色面积/支气管基底膜周长(μm2/μm)表示。结果:OVA组和ESI-09组杯状细胞的增生均显著高于PBS组[3.05±0.12、11.45±1.28比0.00±0.00(PBS组未见PAS+区域),均P<0.01],且ESI-09组显著高于OVA组(P<0.05);Masson染色显示,胶原的沉积OVA组和ESI-09组均显著高于PBS组(3.40±0.35、5.28±0.58比1.10±0.11,均P<0.01),且ESI-09组显著高于OVA组(P<0.01);α-SMA免疫组化可见OVA组α-SMA的表达显著高于PBS组(3.90±0.23比2.48±0.39,P<0.05),且ESI-09组(5.55±0.59)又显著高于OVA组(P<0.05)。结论:抑制Epac明显加重了慢性哮喘小鼠模型气道重塑,因此cAMP-Epac信号通路可能对慢性哮喘小鼠气道重塑起保护作用。
- 黄革钟金男何光珍程明杨炯高亚东
- 关键词：哮喘气道重塑
