高亚东
- 作品数：65 被引量：93H指数：5
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金南方电网公司科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程自动化与计算机技术一般工业技术更多>>
- cAMP-Epac信号通路调控小鼠气道平滑肌细胞功能并参与哮喘气道炎症和气道高反应性的机制研究
- 目的观察cAMP-cAMP直接激活的交换蛋白(Epac)信号通路对小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的功能调控,及其在哮喘气道炎症和气道高反应性中的作用与机制.材料与方法选择6～8周龄雌性Balb/c小鼠,以卵清蛋白致敏和激...
- 陈毅斐朱芳芳何光珍曹欢王译民杨炯高亚东
- 关键词：哮喘气道平滑肌细胞气道炎症
- 布比卡因对KG1a细胞的中电导钙激活的钾通道的调控作用
- 2018年
- 目的:探讨局部麻醉药布比卡因(Bupivacaine)对中电导钙激活的钾通道(IKCa)的调控作用。方法:体外培养KG1a细胞,PCR检测IKCa基因KCNN4和小电导钙激活的钾通道基因KCNN1-3的表达,全细胞膜片钳方法检测游离Ca2+浓度为1mmol/L的电极内液条件下,破膜前后钾电流变化,并分别观察bupivacaine和IKCa阻断剂Clotrimazole对其的影响。结果:KG1a细胞表达KCNN4mRNA,但不表达KCNN1-3基因;在全细胞记录模式下,刚破膜时记录到微弱钾电流,3min后电流幅度明显增大,同时细胞膜电位由(-22.4±2.3)mV超极化至(-64.3±3.7)mV(P<0.01);IKCa阻断剂Clotrimazole(1mmol/L)作用后,最大电流下降至对照的(34±5)%(P<0.05);bupivacaine(1mmol/L)作用后的电流下降至对照的(28±5)%(P<0.05),该抑制作用可以部分被洗脱。挥发性麻醉剂halothane作用后的KCa电流下降至对照的(30±4)%(P<0.05),但BKCa通道抑制剂四乙铵(TEA,1mmol/L)对KCa无明显抑制作用(P>0.05)。结论:IKCa电流是KG1a细胞的主要KCa电流成分,bupivacaine可以显著抑制IKCa电流。
- 戴莉朱芳芳陈毅斐黄革何光珍杨炯高亚东
- 关键词：布比卡因膜片钳术钾通道钙
- 循环纤维细胞与支气管哮喘被引量：1
- 2014年
- 支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑是慢性哮喘不可逆性气流受限的重要原因，是由多种细胞共同作用最终导致气道结构异常的过程，目前机制尚未完全明确。近年来，越来越多的研究结果表明，循环纤维细胞在哮喘的气道重塑中发挥着重要作用。本文就循环纤维细胞的基本生物学特性以及其参与哮喘气道重塑的研究现状及进展作一综述。
- 兰兰高亚东杨炯
- 关键词：支气管哮喘
- 哮喘患者体内血清淀粉样蛋白P与循环纤维细胞含量相关性分析被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨循环纤维细胞、血清淀粉样蛋白P(SAP)在哮喘发病中的作用及其相关性。方法:收集健康志愿者和哮喘患者外周血,分别用流式细胞仪检测单个核细胞中循环纤维细胞百分比,ELISA法检测血清中SAP浓度,并对哮喘患者上述两个指标进行相关分析。结果:哮喘患者体内循环纤维细胞(CD45+ColⅠ+细胞)的百分比显著高于健康志愿者,而SAP浓度显著低于健康志愿者,在哮喘患者,两者呈负相关(r=-0.566,P<0.05)。结论:哮喘患者体内循环纤维细胞比例上调,而SAP浓度下调,且两者之间呈负相关,提示SAP可能作为哮喘气道重塑的一个生物学标志。
- 兰兰钟金男陈毅斐黄革何光珍杨炯高亚东
- 关键词：哮喘气道重塑
- Epac信号分子与哮喘关系研究进展被引量：3
- 2015年
- 支气管哮喘是临床常见的气道慢性炎症性疾病,以气道高反应性、慢性气道炎症和气道重塑为病理生理特征,其发病机制目前尚未完全阐明。环磷酸腺苷(c AMP)是体内重要的第二信使,参与调控机体新陈代谢、细胞钙信号传导、细胞生长与分化、凋亡等多种病理生理过程。长期以来,蛋白激酶A(PKA)被认为是介导c AMP生物学效应的唯一下游信号分子。但新近发现的新型c AMP靶分子——c AMP直接激活的交换蛋白(Epac)的发现打破了这一说法。大量研究证实,Epac可单独或协同PKA介导c AMP的多种生物学效应。本文就Epac在支气管哮喘发病中的作用及其可能机制作一综述,为寻找哮喘治疗新靶点奠定基础。
- 黄革高亚东
- 关键词：支气管哮喘环磷酸腺苷蛋白激酶A
- Epac在哮喘气道重塑中的作用及机制
- 2015年
- 气道重塑（airway remodeling）是支气管哮喘（简称哮喘）的一个重要病理特征,主要表现为气道结构的改变,包括气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells,ASMCs）增生与肥大、上皮下纤维化、气道上皮细胞脱落、黏液腺和杯状细胞增生等[1-2]。多种结构细胞（如ASMCs、成纤维细胞、气道上皮细胞等）、炎症细胞（嗜酸粒细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞等）及其分泌的细胞因子、趋化因子和细胞外基质（extracellular matrix,ECM）参与气道重塑过程。
- 陈毅斐杨炯高亚东
- 关键词：哮喘气道重塑气道平滑肌细胞气道上皮细胞AIRWAY嗜酸粒细胞
- 变应性鼻炎合并气道高反应性的风险因素研究进展被引量：1
- 2023年
- 变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是过敏性哮喘的独立风险因素之一。部分AR患者可能合并气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)但并无哮喘症状。这种无典型哮喘症状的AHR常常被忽略。探索AR合并AHR的临床相关风险因素,以及预测AR患者出现AHR的生物标志物,对预防AHR及哮喘的发生具有重要意义。本文总结了AR合并AHR的风险因素的研究进展,以期为AR患者预防AHR提供思路。
- 张珒珒崔晏文高亚东
- 关键词：变应性鼻炎气道高反应性哮喘
- 沙丁胺醇对大鼠支气管平滑肌细胞容量性钙内流的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察沙丁胺醇对正常和IL-13刺激的大鼠支气管平滑肌细胞(rBSMC)胞质Ca2+信号的影响,探讨沙丁胺醇治疗哮喘的作用机制。方法:体外培养大鼠支气管平滑肌细胞,利用共聚焦显微镜测定胞质Ca2+水平,观察沙丁胺醇作用后正常和IL-13刺激后的rBSMC的钙池Ca2+释放和容量性Ca2+内流(CCE)的变化。结果:IL-13 10μg/L处理24 h后,rASMC的Ca2+释放和Ca2+内流均高于正常对照组;10μmol/L沙丁胺醇不影响正常rASMC的Ca2+释放,但是显著抑制CCE;10μmol/L沙丁胺醇对IL-13刺激后的Ca2+释放和CCE的上升均有抑制作用。结论:沙丁胺醇可以抑制Th2细胞因子刺激后的气道平滑肌细胞的容量性Ca2+内流,从而降低胞质Ca2+水平。提示容量性CCE在气道高反应性的发生以及beta 2受体激动剂的治疗效应中具有重要作用。
- 陈霞高亚东杨炯
- 关键词：气道平滑肌IL-13沙丁胺醇
- 新型冠状病毒肺炎药物预防、诊断、治疗与出院管理循证临床实践指南(更新版)被引量：10
- 2020年
- 严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)导致的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)自暴发以来迅速在全球蔓延,造成数以千万人感染及数十万患者死亡。基于研究证据的临床实践指南是诊治COVID-19的有力武器。在疫情早期阶段,该团队制定并发布了《新型冠状病毒(2019-nCoV)感染的肺炎诊疗快速建议指南(标准版)》。疫情暴发后大量相关临床研究陆续开展并发表,新的证据可能会改变以前的推荐意见,更新指南的时机已经成熟。因此,该团队成立了由临床专家和方法学家组成的工作组,通过咨询一线临床专家提出并确定了与COVID-19管理相关的29个临床问题。通过系统检索有关COVID-19预防及诊疗的直接证据,使用GRADE方法评估证据质量并制订推荐意见,最终形成34条建议,其中6条强推荐,14条弱推荐,3条弱不推荐,11条为基于共识的建议;共涵盖4个方面,分别为药物预防,诊断(包括临床表现、RT-PCR检测、呼吸道标本、IgM和IgG抗体检测、CT检查、胸部X线片及无症状感染的CT特征),治疗方法[包括洛匹那韦-利托那韦、阿比朵尔、法匹拉韦、干扰素、瑞德西韦、抗病毒药的组合、羟氯喹/氯喹、白介素-6抑制剂、白介素-1抑制剂、糖皮质激素、清肺排毒汤、连花清瘟胶囊/颗粒、康复者血浆、肺移植、有创或无创通气、体外膜肺氧合支持(ECMO)]以及出院管理(包括复阳患者管理及出院标准)。此外,还制订了针对推荐意见的指南实施工具流程图,以期有力支持医护人员对COVID-19患者的照护。
- 靳英辉詹庆元彭志勇彭志勇任学群蔡林袁玉峰蔡林张笑春袁玉峰岳冀蓉夏剑杨启文周福祥高亚东夏剑徐峰李一荣周福祥高亚东余追徐峰涂明利朱渝杨旻陈芳张晓菊丁玉峰朱渝刘新灿陈昊赵东赤李玮陈文汪付兵陈昊张永刚李玮赵明娟李柄辉马琳璐王学军王娜王云云余绍福李柄辉黄桥翁鸿王娜罗丽莎范曼如黄笛薛竑飏余临心高锦萍邓通曾宪涛李宏军程真顺姚晓梅王行环无
- 关键词：感染性疾病临床实践指南循证医学
- 白藜芦醇对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用被引量：3
- 2017年
- 目的观察白藜芦醇(RV)对慢性哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,即对照组、哮喘组、RV组,每组8只,3组小鼠均给予鸡卵清蛋白(OVA)致敏,对照组予以磷酸盐缓冲溶液(PBS)激发,哮喘组和RV组予以OVA激发,其中RV组于每次激发前30 min给予腹腔注射溶于二甲基亚砜(DMSO)的RV,对照组和哮喘组给予腹腔注射等量的DMSO。最后一次激发24 h后,取小鼠肺组织固定、切片行过碘酸希夫(PAS)染色、Masson染色及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学检测,分别检测杯状细胞增生、胶原沉积和平滑肌细胞增生肥大程度,结果用杯状细胞(PAS阳性)、胶原(Masson阳性)和平滑肌细胞(α-SMA阳性)阳染面积/支气管基底膜周长(μm2/μm)表示。结果对照组未见PAS+区域,哮喘组和RV组杯状细胞增生显著高于对照组(5.44±1.13、4.18±0.85比0.00±0.00,P均<0.01),且RV组显著低于哮喘组(P<0.05)。Masson染色提示哮喘组和RV组上皮下胶原沉积显著高于对照组(9.80±2.78、5.71±0.68比1.67±0.65,均P<0.01),且RV组显著低于哮喘组(P<0.01)。α-SMA免疫组化显示哮喘组和RV组上皮下胶原沉积显著高于对照组(10.39±1.65、7.57±1.98比2.41±1.06,均P<0.01),且RV组显著低于哮喘组(P<0.05)。结论 RV干预后,小鼠慢性哮喘模型气道重塑指标均有减轻,提示RV可能对慢性哮喘小鼠气道重塑具有抑制作用。
- 何光珍黄革陈毅斐朱芳芳杨炯高亚东
- 关键词：哮喘气道重构白藜芦醇小鼠模型
