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陈毅斐

作品数:44 被引量:95H指数:6
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市卫生局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程自动化与计算机技术环境科学与工程更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 18篇道炎症
  • 18篇气道炎症
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  • 12篇气道高反应
  • 12篇气道高反应性
  • 12篇高反应性
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  • 9篇哮喘小鼠
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  • 8篇气道平滑肌
  • 8篇哮喘气道炎症
  • 8篇ATP
  • 7篇信号通路

机构

  • 44篇武汉大学
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  • 1篇中国医学科学...
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作者

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传媒

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  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 14篇2017
  • 17篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
cAMP-Epac信号通路调控小鼠气道平滑肌细胞功能并参与哮喘气道炎症和气道高反应性的机制研究
目的观察cAMP-cAMP直接激活的交换蛋白(Epac)信号通路对小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的功能调控,及其在哮喘气道炎症和气道高反应性中的作用与机制.材料与方法选择6~8周龄雌性Balb/c小鼠,以卵清蛋白致敏和激...
陈毅斐朱芳芳何光珍曹欢王译民杨炯高亚东
关键词:哮喘气道平滑肌细胞气道炎症
布比卡因对KG1a细胞的中电导钙激活的钾通道的调控作用
2018年
目的:探讨局部麻醉药布比卡因(Bupivacaine)对中电导钙激活的钾通道(IKCa)的调控作用。方法:体外培养KG1a细胞,PCR检测IKCa基因KCNN4和小电导钙激活的钾通道基因KCNN1-3的表达,全细胞膜片钳方法检测游离Ca2+浓度为1mmol/L的电极内液条件下,破膜前后钾电流变化,并分别观察bupivacaine和IKCa阻断剂Clotrimazole对其的影响。结果:KG1a细胞表达KCNN4mRNA,但不表达KCNN1-3基因;在全细胞记录模式下,刚破膜时记录到微弱钾电流,3min后电流幅度明显增大,同时细胞膜电位由(-22.4±2.3)mV超极化至(-64.3±3.7)mV(P<0.01);IKCa阻断剂Clotrimazole(1mmol/L)作用后,最大电流下降至对照的(34±5)%(P<0.05);bupivacaine(1mmol/L)作用后的电流下降至对照的(28±5)%(P<0.05),该抑制作用可以部分被洗脱。挥发性麻醉剂halothane作用后的KCa电流下降至对照的(30±4)%(P<0.05),但BKCa通道抑制剂四乙铵(TEA,1mmol/L)对KCa无明显抑制作用(P>0.05)。结论:IKCa电流是KG1a细胞的主要KCa电流成分,bupivacaine可以显著抑制IKCa电流。
戴莉朱芳芳陈毅斐黄革何光珍杨炯高亚东
关键词:布比卡因膜片钳术钾通道
重症肺炎机械通气患者上呼吸道微生态差异性及死亡危险因素分析被引量:11
2020年
目的探讨重症肺炎机械通气患者上呼吸道微生态差异性并进行死亡危险因素分析。方法选取自2017年3月至2019年6月武汉大学中南医院收治的107例重症肺炎患者为研究对象。根据疾病转归将其分为存活组(n=72)与死亡组(n=35)。采集痰标本进行需氧菌和厌氧菌培养。比较两组患者上呼吸道病原菌浓度及不同机械通气时间与细菌阳性率的关系。分析重症肺炎机械通气患者预后影响因素及死亡独立危险因素。结果两组患者上呼吸道需氧菌与厌氧菌平均浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。单因素分析结果显示,患者基础疾病、吸烟史、年龄、体质量指数(BMI)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、住院时间、机械通气使用时间、血清白蛋白(ALB)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的比例(FEV1/FVC)与患者预后有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,合并基础疾病、吸烟史、BMI≥24 kg/m^2、APACHEⅡ评分、GCS评分、住院时间、机械通气使用时间、ALB及FEV1/FVC为重症肺炎机械通气患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论随着机械通气使用时间延长,患者痰液中细菌阳性率呈上升趋势。合并基础疾病、吸烟史、BMI≥24 kg/m^2、APACHEⅡ评分、GCS评分、住院时间、机械通气使用时间、ALB及FEV1/FVC为重症肺炎机械通气患者死亡的独立危险因素。
王睿姗陈毅斐
关键词:重症肺炎机械通气
哮喘患者体内血清淀粉样蛋白P与循环纤维细胞含量相关性分析被引量:1
2017年
目的:探讨循环纤维细胞、血清淀粉样蛋白P(SAP)在哮喘发病中的作用及其相关性。方法:收集健康志愿者和哮喘患者外周血,分别用流式细胞仪检测单个核细胞中循环纤维细胞百分比,ELISA法检测血清中SAP浓度,并对哮喘患者上述两个指标进行相关分析。结果:哮喘患者体内循环纤维细胞(CD45+ColⅠ+细胞)的百分比显著高于健康志愿者,而SAP浓度显著低于健康志愿者,在哮喘患者,两者呈负相关(r=-0.566,P<0.05)。结论:哮喘患者体内循环纤维细胞比例上调,而SAP浓度下调,且两者之间呈负相关,提示SAP可能作为哮喘气道重塑的一个生物学标志。
兰兰钟金男陈毅斐黄革何光珍杨炯高亚东
关键词:哮喘气道重塑
白藜芦醇对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用被引量:3
2017年
目的观察白藜芦醇(RV)对慢性哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,即对照组、哮喘组、RV组,每组8只,3组小鼠均给予鸡卵清蛋白(OVA)致敏,对照组予以磷酸盐缓冲溶液(PBS)激发,哮喘组和RV组予以OVA激发,其中RV组于每次激发前30 min给予腹腔注射溶于二甲基亚砜(DMSO)的RV,对照组和哮喘组给予腹腔注射等量的DMSO。最后一次激发24 h后,取小鼠肺组织固定、切片行过碘酸希夫(PAS)染色、Masson染色及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学检测,分别检测杯状细胞增生、胶原沉积和平滑肌细胞增生肥大程度,结果用杯状细胞(PAS阳性)、胶原(Masson阳性)和平滑肌细胞(α-SMA阳性)阳染面积/支气管基底膜周长(μm2/μm)表示。结果对照组未见PAS+区域,哮喘组和RV组杯状细胞增生显著高于对照组(5.44±1.13、4.18±0.85比0.00±0.00,P均<0.01),且RV组显著低于哮喘组(P<0.05)。Masson染色提示哮喘组和RV组上皮下胶原沉积显著高于对照组(9.80±2.78、5.71±0.68比1.67±0.65,均P<0.01),且RV组显著低于哮喘组(P<0.01)。α-SMA免疫组化显示哮喘组和RV组上皮下胶原沉积显著高于对照组(10.39±1.65、7.57±1.98比2.41±1.06,均P<0.01),且RV组显著低于哮喘组(P<0.05)。结论 RV干预后,小鼠慢性哮喘模型气道重塑指标均有减轻,提示RV可能对慢性哮喘小鼠气道重塑具有抑制作用。
何光珍黄革陈毅斐朱芳芳杨炯高亚东
关键词:哮喘气道重构白藜芦醇小鼠模型
乙酰辅酶A羧化酶调控Th17细胞分化参与哮喘气道炎症被引量:1
2017年
目的观察乙酰辅酶A羧化酶(ACC)对Th17细胞分化的调控在急性哮喘小鼠模型发病机制中的作用。方法将24只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、DMSO对照组和ACC抑制剂组,每组6只。哮喘组、DMSO对照组和ACC抑制剂组予以卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立急性哮喘模型,正常对照组对应给予等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理。其中ACC抑制剂组每周2次给予腹腔注射ACC特异性抑制剂TOFA溶液(先溶于DMSO,后以PBS稀释)处理,DMSO对照组对应给予等浓度DMSO溶液处理。24 d后处死小鼠,收集肺组织和血清样本。肺组织HE染色观察小鼠肺组织炎性细胞浸润情况,ELISA法检测血清总IgE浓度,流式细胞术检测肺组织Th17细胞在CD4^+T细胞中所占的百分率。结果哮喘组、DMSO对照组、ACC抑制剂组小鼠肺组织炎性细胞浸润均较正常对照组显著增加(3.50±0.14、3.47±0.08、2.07±0.20比0.50±0.17,均P<0.001),DMSO对照组与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05),ACC抑制剂组较哮喘组显著下降(P<0.001)。哮喘组、DMSO对照组、ACC抑制剂组小鼠血清总IgE浓度均较正常对照组显著升高[(5 680.40±831.40)ng/ml、(5 624.79±365.50)ng/ml、(2028.95±134.60)ng/ml比(400.52±57.13)ng/ml,均P<0.008],且DMSO对照组与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05),ACC抑制剂组显著低于哮喘组(P<0.008)。哮喘组、DMSO对照组、ACC抑制剂组小鼠肺组织Th17细胞在CD4^+T细胞中所占百分率均较正常对照组明显增高[(2.01±0.12)%、(1.95±0.16)%、(0.82±0.04)%比(0.59±0.03)%,均P<0.008],DMSO对照组与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05),ACC抑制剂组较哮喘组显著降低(P<0.008)。结论抑制ACC后,OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症显著减轻,同时肺组织中Th17细胞减少,血清总IgE浓度下降,提示ACC可通过促进Th17细胞分化参与哮喘的发病。
朱芳芳曹欢何光珍王译民陈毅斐杨炯高亚东
关键词:哮喘乙酰辅酶A羧化酶TH17细胞
CD39/ATP轴通过NLRP3炎性小体参与调控哮喘小鼠气道炎症和气道反应性的研究
目的 观察胞外核苷酸水解酶CD39/三磷酸腺苷ATP轴对哮喘小鼠肺组织NLRP3炎性小体的调控机制,及其在哮喘气道炎症和气道高反应性中的作用.材料与方法 选择6-8周龄雌性C57BL/6小鼠建立急性哮喘模型,激发前分别以...
陈毅斐李平胡家豪何绍俊高亚东杨炯
关键词:ATP气道炎症气道高反应性
慢性阻塞性肺疾病合并贫血的影响因素与机制被引量:2
2017年
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并贫血的影响因素与发病机制.方法 选取青海省人民医院呼吸内科收治的COPD合并贫血患者和COPD不伴贫血患者各37例.比较两组血常规、血气分析、肺功能等结果,完成6 min步行试验(6MWT)和行走前后呼吸困难Borg指数评分.ELISA法检测两组患者外周血中白介素IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α和促红细胞生成素(EPO)的水平.结果 与COPD不伴贫血组患者相比,COPD合并贫血组血红蛋白(Hb)浓度明显降低[(106.9±11.5)vs(145.6±14.1)g/L,P〈0.05)];6MWT步行距离减少[(347.8±51.7)vs(403.2±60.4)m,P〈0.05)],而行走后Borg指数评分显著升高[(3.63±1.02)vs(2.79±0.94),P〈0.05)].COPD合并贫血组血清IL-6、TNF-α与EPO水平均显著高于非贫血组(P〈0.05),且与Hb浓度呈负相关(r=-0.574、-0.513、-0.629,P〈0.05).结论 贫血可影响COPD患者的肺功能和运动耐量,加重呼吸困难程度,其机制可能与COPD患者血清中IL-6、TNF-α等炎性因子水平异常升高以及EPO抵抗相关.
赵俊陈毅斐
关键词:贫血炎性细胞因子促红细胞生成素
Epac对哮喘小鼠气道炎症和气道反应性的影响
陈毅斐黄革杨炯高亚东
CD39/ATP轴通过NLRP3炎性小体参与调控哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的研究
陈毅斐李平胡家豪何绍俊高亚东杨炯
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