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段瑞峰

作品数：52 被引量：100H指数：6
供职机构：军事医学科学院卫生学环境医学研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 6篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 34篇医药卫生
  • 14篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇化学工程

主题

  • 17篇细胞
  • 13篇基因
  • 8篇蛋白
  • 8篇小鼠
  • 6篇低氧
  • 6篇增多症
  • 6篇红细胞增多
  • 6篇红细胞增多症
  • 5篇蛋白质
  • 5篇蛋白质组
  • 5篇藜芦
  • 5篇高原红细胞增...
  • 5篇高原红细胞增...
  • 5篇白质
  • 5篇白藜芦醇
  • 4篇信号
  • 4篇氧耗
  • 4篇氧耗量
  • 4篇增殖
  • 4篇高原病

机构

  • 48篇军事医学科学...
  • 5篇北京赛德维康...
  • 2篇加利福尼亚大...
  • 2篇吉林大学第二...
  • 2篇解放军第18...
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇吉林大学口腔...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇河北联合大学

作者

  • 52篇段瑞峰
  • 17篇吴德昌
  • 17篇汪海
  • 15篇项晓琼
  • 14篇邓炳楠
  • 14篇陈照立
  • 14篇胡迎春
  • 13篇聂鸿靖
  • 12篇李刚
  • 11篇崔文玉
  • 11篇霍艳英
  • 10篇张开泰
  • 10篇李培兵
  • 8篇张志清
  • 8篇刘卫
  • 8篇龙超良
  • 7篇徐勤枝
  • 7篇李邦印
  • 7篇刘晓华
  • 7篇金宏

传媒

  • 8篇中国应用生理...
  • 5篇生物技术通讯
  • 3篇解放军预防医...
  • 3篇中华放射医学...
  • 3篇中华医学会第...
  • 2篇生命科学研究
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇癌症
  • 1篇营养学报
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2018
  • 5篇2016
  • 3篇2015
  • 9篇2014
  • 4篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 11篇2004
  • 2篇2003
  • 3篇2002
  • 2篇2001
共 52 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
pten敲除小鼠中转录上调基因pdd87编码蛋白定位于高尔基体被引量：1
2004年
为了明确pten敲除小鼠中转录上调基因pdd87编码蛋白在细胞中的定位,构建PDD87与绿色荧光蛋白(GFP)的融合蛋白表达载体pEGFP-C1-pdd87,利用Lipofectamine2000转染该载体于体外培养的NIH3T3细胞中,采用高尔基体特异探针BODIPYTRC5-Ceramide染色显示高尔基体,激光共聚焦显微镜下观察到PDD87-GFP融合蛋白定位于高尔基体,提示pdd87基因编码的蛋白定位于高尔基体。
段瑞峰李刚Matthias Groszer胡迎春项晓琼吴虹吴德昌
关键词：PTEN小鼠蛋白高尔基体
醋氮酰胺对减压低氧大鼠抗氧化功能的影响
邓炳楠李培兵刘卫聂鸿靖段瑞峰陈照立
关键词：低氧抗氧化醋氮酰胺高原红细胞增多症
复方党参药物组合物在制备防治高原脱习服药物的应用
本发明公开了复方党参药物组合物在制备防治高原脱习服药物的应用，所述复方党参药物组合物按重量百分比包括下述组分：党参提取物20－60％，丹参提取物10－30％，北沙参提取物5－25％，当归提取物5－15％，西洋参提取物2－...
汪海张东祥张延坤聂鸿静刘嘉赢肖忠海田云梅段瑞峰
文献传递
小鼠pdd87基因在大肠杆菌中的表达与纯化被引量：3
2004年
利用PCR和基因重组技术构建了三个小鼠pdd87基因的原核表达质粒:表达全长cDNA的pET-28a-pdd87质粒;表达PDD87C端404个氨基酸的pET-28a-pdd87-404质粒;表达全长cDNA的pMXB10-pdd87质粒。经IPTG诱导后三种质粒都得到表达。pET-28a-pdd87质粒和pET-28a-pdd87-404质粒表达的蛋白经His6亲和层析纯化后分别获得了带His标签的PDD87蛋白和含C端404个氨基酸的蛋白。pMXB10-pdd87质粒表达的蛋白经几丁质柱亲和层析纯化后获得了纯的PDD87蛋白。
段瑞峰李刚Matthias Groszer胡迎春项晓琼吴虹吴德昌
关键词：小鼠大肠杆菌纯化
高原肺水肿易感基因多态性的全基因组关联分析被引量：3
2014年
目的:高原肺水肿严重影响高原人群的健康。筛选高原肺水肿易感基因以用于高原肺水肿易感者的评估及防护。方法:利用Affymetrix SNP Array 6.0芯片对23例高原肺水肿患者和17个健康对照进行全基因组SNP分型,利用PLINK软件进行了全基因组关联分析,利用GO和Pathway软件进行分析及作图。结果:全基因组关联分析获得39个相对显著的SNPs位点(P<10-4)。通过对这些SNP位点附近27个基因的GO和Pathway富集分析,发现这些基因主要参与细胞增殖调控过程、氮代谢过程和G蛋白耦联受体蛋白信号转导通路等。结论:本文发现的多态性位点及相关基因可能与高原肺水肿易感性相关。
段瑞峰刘卫龙超良张雁芳崔文玉王引虎汪海
关键词：高原肺水肿易感性单核苷酸多态性
在BEP2D细胞恶性转化过程中TGF-β1对Smad7表达的调节被引量：20
2002年
背景与目的:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。本研究旨在分析在细胞恶性转化过程中,Smad7基因表达是否发生紊乱,TGF-β1对Smad7基因的调控功能有无发生变化,以探索细胞发生恶性转化的原因。方法:培养BEP2D细胞及BERP35T-2细胞,于收获前60min和90min加入不同剂量的TGF-β1,提取细胞总RNA,分别以未加TGF-β1的细胞组作为对照,用Northernblot杂交比较两组细胞Smad7mRNA表达的差异以及细胞对TGF-β1细胞因子刺激的反应性。同时提取BEP2D及BERP35T-2细胞蛋白,用Westernblot方法比较两组细胞内源性TGF-β1表达的差异。结果:Smad7mRNA表达水平恶性转化细胞高于永生化细胞;加了TGF-β1细胞因子后,BEP2D细胞Smad7mRNA表达增高,BERP35T-2细胞表达水平改变不明显。而内源性TGF-β1的表达水平,BERP35T-2细胞稍高于BEP2D细胞。结论:Smad7在辐射致肺癌细胞系中的过表达及对TGF-β1应答的降低可能是辐射诱发肺癌发生的机制之一。
霍艳英张开泰李邦印段瑞峰范保星项晓琼胡迎春谢玲吴德昌
关键词：BEP2D细胞恶性转化TGF-Β1SMAD7
α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型的建立
2004年
目的　建立α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型。方法　α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种裸鼠皮下 ,后采用组织块接种的方法 ,在鼠间连续传代 3次 ,计算原代成瘤率及传代成活率 ,并观察肿瘤的转移情况 ,病理切片和免疫组织化学鉴定肿瘤的性质和来源。结果 (1)α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种成瘤率为 4 4 4 % (4 9) ;(2 )原代肿瘤的体表转移率与肺转移率均为 2 5 % (1 4 ) ;(3)病理切片鉴定为低分化鳞状上皮细胞癌 ;(4)免疫组织化学显示CK3和EMA表达阳性。结论　采用组织块接种的方法 ,在α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4的基础上 ,经过裸鼠体内连续传代 3次 ,成功地建立了人类肺癌裸鼠转移模型。
胡迎春项晓琼徐勤枝霍艳英李邦印段瑞峰李刚张开泰吴德昌
关键词：Α粒子肺鳞癌免疫组织化学
白藜芦醇对K562细胞增殖凋亡及分化的影响
2016年
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人K562细胞增殖、凋亡、分化及血红蛋白合成的影响。方法通过细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)法检测Res对K562细胞增殖的影响,流式细胞分析仪检测Res对K562细胞凋亡率的影响,联苯胺染色及血红蛋白测定检测Res对K562细胞红系分化及血红蛋白合成的作用。结果不同浓度Res作用后可时间和剂量依赖性地抑制K562细胞的增殖,可浓度依赖性地促进K562细胞的凋亡;Res单独作用后未能引起K562细胞联苯胺染色阳性率和血红蛋白含量发生变化。而Res预处理后能增加氯化血红素诱导的细胞联苯胺染色阳性率和血红蛋白含量。结论白藜芦醇能够抑制K562细胞增殖、促进其凋亡,白藜芦醇可增强K562细胞红系分化的能力,但并不能直接引起K562细胞的红系分化。
朱慧丽聂鸿靖邓炳楠段瑞峰金宏陈照立
关键词：白藜芦醇K562细胞增殖凋亡分化
亚细胞定位及信号转导检测技术在hrnt-1基因功能研究中的应用
2002年
目的 :hrnt_1是本实验室克隆的全长基因 ,GenBankNr库中编号为AF2 2 3393。实验证实该基因与支气管上皮细胞恶性转化相关 ,但具体的生物学功能尚不清楚。本研究旨在建立一种功能研究的方法 ,为探索hrnt_1在细胞恶性转化过程中的生物学功能提供线索。方法 :构建hrnt_1与pEGFP荧光素表达载体 ,通过融合蛋白的表达 ,观察hrnt_1基因产物在细胞中的位置分布 ;利用信号通路检测技术 ,观测hrnt_1对细胞内信号转导通路的影响。结果 :hrnt_1产物主要分布在细胞核中 ,对Myc Max,GR ,NFκB ,EIK_1 STAT等核转录因子活性有上调作用。结论 :细胞定位与信号通路检测技术相结合的方法简便、快速 ,适用于新的疾病基因功能研究。
谢玲张开泰项晓琼胡迎春范保星霍艳英李邦印段瑞峰吴德昌
关键词：亚细胞定位信号转导基因表达
血管紧张素转换酶基因I/D多态性与埃他卡林抗高血压临床疗效之间的相关性被引量：3
2010年
目的:研究汉族高血压人群血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与埃他卡林临床疗效的关系。方法:对162例汉族原发性高血压(EH)患者给予埃他卡林8周治疗,并进行ACE基因I/D多态性分析。结果:162例汉族高血压患者ACE基因I/D多态性分型结果为:II∶ID∶DD(0.401∶0.463∶0.136)。埃他卡林治疗前收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别是(153±13)mm Hg和(100±4)mm Hg。各基因型组患者在药物治疗前SBP和DBP的特点是DD基因型组的SBP显著高于II和ID基因型组(P<0.05),而3种基因型组的DBP比较相近(P>0.05)。治疗后SBP和DBP分别是(142±13)mm Hg和(89±9)mm Hg。治疗后II基因型组患者的ΔDBP显著大于ID组的ΔDBP(P<0.05)。治疗后血压较治疗前血压降低(P<0.001)。162例汉族高血压患者埃他卡林治疗8周后临床有效率为66.67%。II基因型组的总降压有效率(75.38%)比ID基因型组的总降压有效率(58.67%)高(P<0.05)。结论:埃他卡林是新型有效降压药物,II基因型患者对埃他卡林的降压反应较好。
段瑞峰崔文玉高红岩王小佩胡胜凯刘卫汪海
关键词：埃他卡林高血压血管紧张素转换酶基因多态性
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