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调节性T细胞检测对慢性丙型病毒性肝炎的疗效预测价值: 2017年; 目的:探讨干扰素治疗慢性丙型病毒性肝炎(CHC)过程中血清调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg细胞)比例的变化及其临床预测价值。方法:选取我院收治并采用聚乙二醇干扰素-α联合利巴韦林治疗的CHC患者94例,根据治疗前HCV-RNA含量将患者分为低、中、高载量3组,分析不同载量与患者临床资料的相关性,并检治测、对比治疗后不同应答组患者各HCV-RNA含量及外周血CD4^+CD25^+Treg细胞比例。结果:低、中、高载量3组外周血CD4^+CD25^+Treg细胞比例和HCV-RNA载量组间差异显著(P<0.05),且2者呈正相关(r=0.845,P=0.001);94例患者中完成48周治疗者共计90例,其中持续应答55例,部分应答25例,无应答10例。持续应答组和部分应答组CD4^+CD25^+Treg细胞比例较治疗前逐渐降低,无应答组逐渐升高,治疗24周、48周3组间CD4^+CD25^+Treg细胞比例差异显著(P<0.05)。治疗后持续病毒学应答组和部分应答组CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+升高(P<0.05),3组间CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+比较差异显著(P<0.05)。结论:干扰素治疗CHC可降低机体HCV-RNA载量和CD4^+CD25^+Treg细胞比例,CHC患者HCV-RNA载量与患者性别和年龄无关,而与外周血CD4^+CD25^+Treg细胞比例呈正相关;CD4^+CD25^+Treg细胞水平的变化情况为预测CHC患者的治疗是否有效提供了新的思路。; 郭熙清钟庆向田; 关键词：慢性丙型病毒性肝炎 CD4^+CD25^+TREG细胞

L-ficolin突变体原核表达载体的构建及表达产物的鉴定: 2007年; 目的构建L-ficolin突变体的原核表达载体，为研究L-ficolin的糖结合位点奠定基础。方法设计L-ficolin突变体基因上、下游引物，分别引入EcoRⅠ和XhoⅠ酶切位点。以插入L—ficolin M2（Val144Phe）和M6（Glu 307Asp）点突变的完整编码区基因的质粒pCDNA3-L-ficolin为模板，通过PCR扩增获得突变体的基因片段，将其克隆入原核表达载体pGEX—KG．然后通过酶切和序列测定对其进行鉴定；将此表达载体转化入表达菌BL21（DE3）pLvSs诱导表达。并采用SDS—PAGE对表达产物进行鉴定。结果经酶切及序列分析表明．成功地构建了重组原核表达载体pGEX-KG—L—ficolin—M2、pGEX-KG-L-ficolin—M6，SDS—PAGE显示目的蛋白大量表达。结论L—ficolin突变体融合蛋白可以在大肠杆菌中大量表达。为研究L-ficolin的糖结合位点打下基础。; 张家忠李小燕向田章晓联; 关键词：L-FICOLIN 突变体基因表达

病毒与宿主细胞的糖基化修饰及相关功能被引量：9: 2017年; 病毒的复制和对宿主的入侵与自身结构蛋白的糖基化修饰密切相关.对于宿主而言,在病毒感染宿主和宿主抗病毒的过程中,宿主的糖基化过程一方面可抑制病毒的复制和入侵,另一方面可促进病毒对宿主的感染,抑制宿主糖苷酶可抑制病毒的复制.从病毒方面来看,由于病毒自身缺乏糖基化修饰系统,病毒的糖基化过程是借宿主细胞内的合成系统对自身进行糖基化修饰.病毒的糖基化过程对病毒蛋白的折叠与稳定、病毒的感染和入侵、参与识别宿主细胞受体和参与病毒的免疫逃逸等过程起着重要的作用.随着糖基化研究技术的发展,以糖基化为基础的功能应用也越来越深入:如新型病毒疫苗和新型抗病毒药物的研制,以糖蛋白质组学研究为基础的质谱技术和生物信息学方法的发展,以及利用糖基化对病毒性疾病的诊断和治疗等,这些均为糖基化深入研究发展奠定了基础.本文就病毒与宿主细胞糖基化过程、相关功能以及研究应用等进展作一综述.; 向田章晓联; 关键词：病毒宿主

P35识别结合HCV糖蛋白的研究被引量：2: 2007年; 目的:研究P35(L-ficolin)作为一种凝集素补体,能否结合HCV包膜糖蛋白E1。方法:用PC DNA3-P35质粒转染细胞,建立稳定表达P35的细胞系CT26-P35,RT-PCR和Western Blot检测该细胞系,建立稳定表达HCV E1蛋白的细胞系E1-CT26,用FCM检测该细胞胞内胞膜上E1的表达。用FCM检测蛋白P35与HCV E1的作用。结果:成功建立稳定细胞系P35-CT26。E1-CT26细胞胞内和胞膜均有E1表达。FCM分析,P35与E1-CT26结合能力强于P35与CT26的结合。结论:成功建立稳定表达P35的细胞系;P35能识别并结合HCV的糖蛋白E1。; 占玲俊向田潘勤刘万红章晓联; 关键词：P35 HCV E1 巨噬细胞

P35介导的抗鼠伤寒沙门氏菌和丙型肝炎病毒的初步研究: 向田; 关键词：P35 鼠伤寒杆菌丙肝病毒

丙型肝炎病毒感染中异常表达的肝细胞糖复合物的相关研究: 背景:丙型肝炎病毒（Hepatitis C Virus,HCV）感染可导致慢性肝炎,肝硬化甚至肝癌。根据2017年世界卫生组织报告,全球估计有近7100万慢性HCV感染患者,每年约有39.9万人死于与丙型肝炎相关的肝脏疾...; 向田; 关键词：丙型肝炎病毒; 文献传递

HCV感染人肝癌Huh7.5.1细胞后差异表达的lncRNA及其对细胞增殖的影响被引量：3: 2017年; 丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)是导致人类肝脏疾病的重要病原体。长链非编码RNA(Long noncoding RNA,lncRNA)参与了许多疾病和生物过程的调控,但是lncRNA在HCV感染中的作用还了解很少。本研究旨在筛选HCV感染人肝癌细胞系Huh7.5.1后差异表达的长链非编码RNA(lncRNA),并研究相关lncRNA对细胞增殖及周期相关基因表达的影响。首先,分析HCV感染Huh7.5.1细胞72h前后lncRNA芯片表达谱;然后采用实时荧光定量PCR(Reverse tanscription-quantitative real time PCR,RT-qPCR)的方法对芯片中差异表达明显的17条lncRNA进行细胞水平验证;进一步采用CCK8以及ki67细胞增殖实验研究差异表达最明显的lncRNA对细胞增殖的影响;最后采用RT-qPCR探讨lncRNA对细胞周期蛋白基因cyclin B1/D1/E1的mRNA表达的影响。lncRNA芯片检测结果与RT-qPCR验证的相符的lncRNA中,发现HCV感染Huh7.5.1细胞后上调和下调最明显的两条lncRNA分别是RP11-288L9.1与ADAM20P1,而沉默RP11-288L9.1能抑制细胞周期蛋白基因cyclin B1/D1/E1的表达水平,并抑制Huh7.5.1细胞增殖。首次发现HCV感染后上调的RP11-288L9.1能促进细胞周期蛋白基因的表达水平和Huh7.5.1细胞增殖,另一种下调的ADAM20P1对细胞增殖影响不大。研究结果为HCV感染及肝癌细胞增殖提供了潜在的诊断标志物和治疗的新型靶点,具有一定的参考价值。; 付忠晓李舒向田谢焱章晓联; 关键词：细胞增殖细胞周期相关基因

L-ficolin保护小鼠抵御伤寒杆菌感染作用的研究被引量：1: 2007年; 目的探讨L-fcolin在小鼠体内抵御鼠伤寒杆菌(Salmonellatyphiurium)感染的作用。方法以构建的pcDNA3-L-ficolin、pcDNA3及生理盐水分别作为实验组、阴性对照组及空白对照组,用活体基因导入仪分别肌肉内注射于感染鼠伤寒杆菌C5的BALB/c小鼠,观察小鼠的生存时间,检测肝脾中的活菌数、肝脾脏器重量指数(WI)以及脾脏中IFN-γ和IL-4的水平。结果于注射后第7天,检测3组小鼠的各项指标。实验组小鼠的半数死亡时间明显长于两个对照组。实验组肝、脾组织中的活菌数,分别为(5.12±0.21)logCFU/(mL·g)及(3.29±0.83)logCFU/(mL·g);阴性对照组分别为(7.49±1.27)logCFU/(mL·g)及(6.46±0.56)logCFU/(mL·g);空白对照组分别为(7.52±1.12)logCFU/(mL·g)及(6.44±0.27)logCFU/(mL·g);实验组明显低于两个对照组(P<0.05)。实验组小鼠的脾WI为0.376±0.16,明显低于阴性对照组(为0.84±0.12)及空白对照组(为1.01±0.05,P<0.05)。实验组脾组织匀浆中IFN-γ的水平为(1287.87±194.96)ng/L,明显高于阴性对照组[为(464.19±68.72)ng/L],空白对照组[为(361.17±201.27)ng/L],(P<0.05);但3组小鼠脾脏组织匀浆中Th2型细胞因子IL-4的水平没有区别。结论pcDNA3-L-ficolin对小鼠抵御伤寒杆菌的感染有一定的保护作用,其作用机制可能是通过提高TH1型细胞因子IFN-γ的水平而抑制细菌的生长。; 向田马运峰章晓联; 关键词：L-FICOLIN 伤寒杆菌真核表达质粒

人L型补体凝集素纤维胶凝蛋白的表达载体及构建和应用: 本发明公开了一种人L型补体凝集素纤维胶凝蛋白的表达载体，其具有SEQ ID NO.1所示的核苷酸序列，该序列含有人L型补体凝集素纤维胶凝蛋白分子的939个碱基；其构建步骤包括真核质粒表达载体的构建、真核质粒表达载体阳性克...; 章晓联潘勤马运峰向田; 文献传递

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向田

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