公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

代谢型谷氨酸受体5对创伤性神经元损伤保护作用研究被引量：2: 2013年; 目的研究代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的特异性激动剂对创伤性脑损伤后神经元的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法原代培养2 w大鼠皮层神经元细胞,采用神经元机械性损伤模型,加入两种mGluR5特异性激动剂2-氯-5羟苯基甘氨酸(CHPG)和3-氰-氮苯甲酰胺(CDPPB),通过乳酸脱氢酶(LDH)释放率、caspase-3活性检测,研究mGluR5激动剂对神经元损伤可能具有的保护作用;通过western-blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38表达变化并研究这种保护作用的产生机制。结果损伤后LDH释放率和caspase-3活性显著增加,CHPG和CDPPB明显抑制了LDH的释放率和caspase-3的活性,并呈剂量依赖性;Western blot结果提示,CHPG和CDPPB显著增加了ERK的磷酸化水平,而对JNK、p38无影响。结论 mGluR5的激动剂CHPG和CDPPB对机械性神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能是通过激活ERK通路实现。; 霍恺费舟刘藻斌陈涛罗鹏张磊赵明明朱杰张弛屈延姬西团; 关键词：代谢型谷氨酸受体5 激动剂 ERK 神经元损伤

代谢型谷氨酸受体5在创伤性脑损伤中的作用及其与Homer1a的相关性研究: 创伤性颅脑损伤（traumatic brain injure，TBI）残死率高，损伤后导致一系列的病理生理改变，造成神经细胞持久性、不可逆的退行性变和机体功能障碍/[1/]。目前TBI后神经损伤机制尚不明确，但谷氨酸递质...; 霍恺; 关键词：神经元代谢型谷氨酸受体创伤性脑损伤; 文献传递

两种不同mGluR5抑制剂对创伤后Homer1a蛋白表达水平影响的研究: 2013年; 目的:研究代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的激动剂依赖性活性和激动剂非依赖性对创伤性脑损伤后Homer1a蛋白表达水平的影响。方法:离体培养神经元2 w,采用mGluR5抑制剂2-甲基-6-苯基乙炔基嘧啶(MPEP)和α-甲基-4-羧苯基甘氨酸(MCPG)两种不同剂量预处理神经元细胞1 h,神经元机械性损伤模型划伤细胞;利用立体定向仪固定大鼠,在大鼠脑皮层注射两种不同剂量的抑制剂,1 h后采用自由落体损伤模型造成大鼠颅脑损伤。通过Western blot分别检测离体和在体Homer1a蛋白表达水平的变化。结果:两种不同剂量MPEP预处理后,大鼠脑皮层和离体培养的神经元细胞中Homer1a蛋白表达水平表达明显减少,具有统计学差异(P<0.05);而两种不同剂量的MCPG预处理后,Homer1a蛋白表达水平的改变不明显。结论:颅脑损伤后内源性Homer1a的产生是与代谢型谷氨酸受体激动剂非依赖性活性密切相关。; 霍恺费舟刘藻斌陈涛罗鹏张磊赵明明朱杰刘文博蒋晓帆姬西团; 关键词：代谢型谷氨酸受体5 抑制剂活性

PI3K/Akt信号通路对神经元机械性损伤诱导的自噬调节作用被引量：12: 2012年; 目的研究机械性神经元损伤后自噬的发生情况以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt,即PKB)信号通路对其发挥的调节作用。方法小鼠皮层神经元原代培养2 w后,采用机械性神经元损伤模型,通过蛋白印迹法(Western blot)定量分析损伤后不同时间点自噬相关分子微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ、Beclin-1和Akt蛋白磷酸化的表达情况;使用不同浓度的PI3K抑制剂LY294002预处理神经元1h后给予机械性损伤,通过Western blot来研究自噬相关分子LC3Ⅰ/Ⅱ和Beclin-1的表达情况。结果自噬相关分子LC3Ⅱ于机械性神经元损伤后3 h表达开始逐渐增加,而Beclin-1无明显变化;p-Akt的表达于损伤后3h达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平;用PI3K抑制剂LY294002预处理神经元,可以使损伤后神经元的自噬相关分子LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调。结论机械性神经元损伤可以诱导自噬发生,且PI3K/Akt信号通路在其中可能发挥调节作用。; 赵明明赵永博罗鹏李三中徐浩翔霍恺张磊刘文博屈延蒋晓帆杨悦凡刘藻兵费舟; 关键词：自噬 PI3K AKT

全选清除导出

共1页<1>

霍恺