罗鹏
- 作品数：60 被引量：240H指数：8
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>
- 模拟体外循环下肝素涂层的稳定性实验
- 2013年
- 目的:评估肝素涂层体外循环管道肝素的稳定性。方法:测定肝素图层体外循环管道模拟体外循环法与浸泡法在不同时点的肝素脱落率。结果:在128 h内,两组肝素结合表面均有不同程度的肝素分子脱落现象,肝素脱落率随时间增大,在一定时间内浸泡法结合的肝素表面的肝素最大脱落率为85%,而体外循环法结合表面的肝素脱落率为92%。体外循环组涂层表面中肝素的脱落率与浸泡组两者之间无显著差异。结论:短期内肝素结合体外循环管道比较牢固,满足临床使用。
- 杨春杨剑罗鹏曹瑞军周华
- MAPK信号通路在创伤性脑损伤中的作用被引量：8
- 2013年
- 目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路中的细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路、JNK通路和p38通路的激活及在TBI中的作用及机制。方法建立小鼠TBI模型,通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,确定TBI后MAPK通路的激活情况;分别加入ERK1/2通路抑制剂(PD98059,500μmol/L)、JNK通路抑制剂(SP600125,500μmol/L)和p38通路抑制剂(SB203580,500μmol/L),通过脑干湿重检测、神经功能学评分和TUNEL染色评估不同抑制剂对TBI的作用,并通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,明确ERK1/2通路、JNK通路和p38通路之间的相互调节作用。结果 TBI可分别引起ERK1/2通路、JNK通路和p38通路的激活;抑制ERK通路和JNK通路可减轻TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡,而抑制p38通路则加重TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡;抑制JNK通路可减少ERK1/2的相对磷酸化水平,而抑制p38通路可增加ERK1/2的相对磷酸化水平。结论 TBI后,ERK1/2通路和JNK通路的激活发挥促进损伤形成的作用,而p38通路的激活则起到神经保护的作用;ERK1/2通路的激活受到JNK通路的促进和p38通路的抑制,表明MAPK通路之间存在相互调节。
- 边寰徐浩翔杨悦凡赵永博赵明明王西玲罗鹏费舟
- 关键词：创伤性脑损伤丝裂原活化蛋白激酶脑水肿凋亡
- 体外循环管道表面改性的回顾与进展被引量：2
- 2010年
- 体外循环是目前心脏外科的一项常规技术,但由于制备体外循环管道所使用的人工材料的生物相容性欠佳,体外循环往往可导致患者术后严重的全身炎症反应,从而影响其临床转归。为减小体外循环的这一不良影响,多种策略得到发展,体外循环管道的表面改性就是其中一种改善其生物相容性最行之有效的方法。文中对目前体外循环管道表面改性的几种主要方法,如生物活性表面、生物惰性表面和生物模仿表面等的原理及其临床应用做一回顾,并介绍了其最新研究进展。
- 罗鹏杨剑刘维永
- 关键词：体外循环管道表面改性生物相容性
- NaIO/_4氧化低分子量肝素-抗凝血酶复合物涂层改善聚氯乙烯体外循环管道生物相容性的研究
- 体外循环/(CPB/)是目前心脏外科的常规技术。然而,由于制备CPB管道所使用的人工材料的生物相容性尚未达到理想程度,当其与血液接触时,可能引起严重的术后全身炎症反应,从而影响患者术后的临床转归。以往的研究表明,肝素涂层...
- 罗鹏
- 关键词：体外循环生物相容性抗凝血性能
- 文献传递
- 全国大学生临床技能竞赛培训对神经外科临床实践教学的启示被引量：8
- 2017年
- 医学是一门实践性科学,加强医学生临床技能是医学教育改革的主要目的。全国大学生临床技能竞赛及其培训的开展,对现有医学教育模式提出了新的挑战。而从神经外科临床实践教学的角度,分析目前存在的临床实践教学问题,结合全国大学生临床技能竞赛培训得到的教学启示,为神经外科临床教学改革带来新思路和方法。
- 罗鹏戴舒惠马文科杨悦凡李新
- 关键词：临床实践教学教学改革神经外科
- 高碘酸钠-氧化低分子肝素-抗凝血酶复合物涂层聚氯乙烯管道的生物相容性研究被引量：1
- 2010年
- 目的评价高碘酸钠-氧化低分子肝素-抗凝血酶共价复合物(SPLMWATH)涂层体外循环医用聚氯乙烯(PVC)管道的生物相容性。方法利用蛋白非酶糖基化反应合成SPLMWATH,应用聚乙烯亚胺-戊二醛结合技术分别制备SPLMWATH涂层、肝素涂层和低分子肝素涂层PVC管道。将PVC管道分为四组:A组(无涂层)、B组(肝素涂层)、C组(低分子肝素涂层)和D组(SPLMWATH涂层)。人抗凝全血用Chandlar loop模型体外模拟转流4h后,分别测定各组的血小板计数、纤维蛋白原含量及血浆白介素(IL)-8和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的浓度,并用扫描电镜观察各组管道的内表面情况。结果各组血小板计数和纤维蛋白原含量均较基线值有所下降,其中D组下降程度最小,与B组和C组间有显著性差异(P<0.05),且B组和C组之间也有显著性差异(P<0.05)。各组血浆IL-8和MCP-1的浓度均较基线值有所升高,其中D组升高程度最小,与B组和C组间有显著性差异(P<0.05),而B组和C组之间无显著性差异(P>0.05)。扫描电镜观察结果显示B组、C组和D组与A组比较均减少了血小板和纤维蛋白粘附,其中D组管道的表面情况明显优于B组和C组,C组略优于B组。结论①涂层处理过的PVC管道减少了血液相关成分的激活和消耗;②SPLMWATH涂层PVC管道具有较肝素涂层和低分子肝素涂层管道更佳的生物相容性,减轻了血液与PVC管道表面接触所引起的炎性介质生成、释放和凝血系统激活。
- 罗鹏杨剑杨春周华曹瑞军刘维永
- 关键词：聚氯乙烯生物相容性
- Preso调控nNOS在神经元机械性损伤中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的通过建立神经元机械性损伤模型,研究突触后致密物质(PSD)支架蛋白中的树突棘突触后致密物质-95(PSD-95)相互作用调节蛋白(Preso)在创伤性脑损伤中的作用及调控机制。方法建立神经元机械性损伤模型,通过细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)检测神经元损伤程度,并通过Western blot检测明确Preso在损伤后的表达变化;利用Preso慢病毒过表达载体上调Preso在神经元中的表达,通过细胞活力和LDH检测明确上调Preso在神经元损伤中的作用;利用神经元特异性一氧化氮合酶(nNOS)特异性抑制剂ARL 17477,通过细胞活力和LDH检测明确抑制nNOS对上调Preso调控神经元损伤的影响。结果神经元机械性损伤后,Preso表达无明显改变,而上调Preso表达可加重神经元损伤;利用nNOS特异性抑制剂ARL 17477可显著改善神经元损伤,并抑制上调Preso表达对神经元损伤的影响。结论神经元机械性损伤后,Preso可促进神经元损伤的形成,而nNOS是其重要的下游效应分子。
- 岳康异杨甜李新杨悦凡戴舒惠马文科蒋晓帆罗鹏
- 关键词：创伤性脑损伤支架蛋白
- 两种不同mGluR5抑制剂对创伤后Homer1a蛋白表达水平影响的研究
- 2013年
- 目的:研究代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的激动剂依赖性活性和激动剂非依赖性对创伤性脑损伤后Homer1a蛋白表达水平的影响。方法:离体培养神经元2 w,采用mGluR5抑制剂2-甲基-6-苯基乙炔基嘧啶(MPEP)和α-甲基-4-羧苯基甘氨酸(MCPG)两种不同剂量预处理神经元细胞1 h,神经元机械性损伤模型划伤细胞;利用立体定向仪固定大鼠,在大鼠脑皮层注射两种不同剂量的抑制剂,1 h后采用自由落体损伤模型造成大鼠颅脑损伤。通过Western blot分别检测离体和在体Homer1a蛋白表达水平的变化。结果:两种不同剂量MPEP预处理后,大鼠脑皮层和离体培养的神经元细胞中Homer1a蛋白表达水平表达明显减少,具有统计学差异(P<0.05);而两种不同剂量的MCPG预处理后,Homer1a蛋白表达水平的改变不明显。结论:颅脑损伤后内源性Homer1a的产生是与代谢型谷氨酸受体激动剂非依赖性活性密切相关。
- 霍恺费舟刘藻斌陈涛罗鹏张磊赵明明朱杰刘文博蒋晓帆姬西团
- 关键词：代谢型谷氨酸受体5抑制剂活性
- 颅脑损伤后创伤后应激障碍的研究进展被引量：4
- 2017年
- 创伤后应激障碍(PTSD)是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。
- 杨甜岳康异马文科戴舒惠罗鹏
- 关键词：创伤后应激障碍颅脑损伤流行病学
- Preso调控nNOS在神经元机械性损伤中的作用
- 目的：通过建立神经元机械性损伤模型,研究突触后致密物质(PSD)支架蛋白Preso在创伤性脑损伤中的作用及调控机制.
方法：建立神经元机械性损伤模型,通过细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)检测神经元损伤程度,并通过...
- 罗鹏岳康异杨甜
- 关键词：创伤性脑损伤支架蛋白神经元损伤蛋白调控
