刘静
- 作品数：11 被引量：34H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 综合医院神经科总住院医师会诊病例分析被引量：1
- 2010年
- 目的通过对综合医院一名神经科总住院医师的945例会诊病例分析,反映总住院医师的工作情况。方法统计分析945例提出神经内科会诊的非神经内科住院患者和急诊室患者会诊情况。结果共新会诊患者945例,女494例(52.3%),男451例(47.4%),年龄分布在15～94岁之间,平均每周新会诊39例。急诊室会诊419例(44.3%),病房会诊526例(55.7%),包括病房常规会诊432例(82.2%),病房急症会诊94例(17.8%)。内科约请会诊以脑血管病居多,86例(27.1%),其次为代谢性脑病40例(12.6%),会诊疾病出现频率较高的还有无明确器质性病因的头迷或眩晕38例(12%);头痛32例(10.1%);周围神经病,28例(8.8%)。外科和妇产科约请会诊目的主要是术前准备、围手术期神经科疾病风险评价和预防,32例(28.7%)。肿瘤科会诊病例则以中枢神经系统转移性肿瘤居多,30例(36%)。结论总住院医师制度,使总住院医师获得了更多的临床实践机会。神经科医生需要在神经病学、内科学及心理学方面具有广博的知识。
- 丛琳刘静郭阳
- 关键词：总住院医师神经系统疾病
- 高气道压力机械通气致大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制被引量：1
- 2008年
- 目的在前期试验中我们发现,给予大鼠40 cmH_2O气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤。本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化,并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。给予40 cmH_2O气道压力控制通气20min组(HAP20min),5min组(HAP5min)、及对照组。HAP20min及HAP5min组设置50次,分的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动。机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备,进行超微结构观察。结果20min40cmH_2O气道压力控制通气可导致膈肌细胞发生凋亡的形态学改变,包括:核固缩,核膜模糊并有溶解。核内异染色质呈致密的块状,异染色质边聚呈环状,胞质内线粒体肿胀,部分嵴溶解。而HAP5min仅有细胞核的轻度改变。结论20min的高气道压力控制通气会造成大鼠膈肌肌纤维细胞凋亡,这可能是膈肌收缩功能下降的原因之一。
- 焦光宇聂鑫刘冬娟刘春利李承峰刘静
- 关键词：凋亡
- Basedow截瘫的临床特点(附1例报告)被引量：2
- 2010年
- 目的探讨Basedow截瘫的临床特点。方法回顾性分析1例Basedow截瘫患者的临床资料。结果本例患者为亚急性起病,主要表现为双下肢无力,腱反射消失;甲状腺轻度肿大,心率快,发病前半年起出现明显消瘦。血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体水平升高。腰穿脑脊液检查细胞数(110×106/L)和蛋白含量(1.3 g/L)升高。肌电图示双下肢神经源性损害,运动、感觉神经传导速度减慢。经抗甲状腺药物治疗2周后上述症状明显好转,2个月后恢复正常。结论 Basedow截瘫的临床特点是甲状腺功能亢进(甲亢)后并发双下肢周围神经的损害;随抗甲亢治疗后而好转。
- 郑东明刘静张鸿丛树艳毕国荣
- 关键词：甲状腺功能亢进周围神经病
- 紫草素对脑胶质瘤干细胞干性维持的相关研究被引量：12
- 2016年
- 目的研究紫草素对脑胶质瘤干细胞(GSCs)干性维持的影响及相关分子机制。方法应用免疫荧光方法对分离提取的细胞球进行干细胞表面标志性分子CD133和nestin的检测;紫草素(2μmol·L-1)处理GSCs 12、24和48 h后,光镜下观察紫草素对GSCs悬浮细胞球形态的影响;采用亚球形成实验评估紫草素对GSCs自我更新能力的影响;应用Western blot方法检测紫草素作用下GSCs干细胞标志分子CD133的表达变化,同时检测紫草素作用下,GSCs中PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达变化;联合应用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)后检测紫草素作用下,GSCs干性维持的改变。结果分离提取的细胞球表面CD133和nestin呈阳性表达;紫草素能够明显抑制GSCs悬浮细胞球的形态和二代细胞球的形成,同时能够降低CD133的表达;与对照组相比,紫草素作用下,GSCs中PI3K和Akt的表达无变化,pPI3K和p-Akt的表达呈现药物时间依赖性明显下降;此外,IGF-1能够明显改善紫草素对GSCs干性维持的抑制作用。结论紫草素能够明显抑制GSCs的干性维持,其机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。
- 刘静笪祖科李振薛一雪刘丽波王萍刘云会
- 关键词：紫草素胶质瘤干细胞PI3K/AKT信号通路胰岛素样生长因子-1自我更新能力
- shBAG3对紫草素杀伤人U87胶质瘤细胞作用的影响及机制被引量：4
- 2016年
- 目的:研究shB AG3对紫草素杀伤人U87胶质瘤细胞作用的影响及相关分子机制。方法:紫草素(2μmol/L)对人U87细胞分别处理0h、4h、8h、12h和24h后,应用Real-time PCR和Western blot方法检测紫草素作用下U87细胞中BAG3的表达变化;免疫荧光显微镜下观察紫草素作用下BAG3在细胞内的表达分布;CCK-8法检测shB AG3对紫草素降低细胞活力的影响;应用Western blot检测shB AG3联合紫草素作用下U87细胞中Cytosolic cyto C、caspase-9和Cleaved caspase-9的表达变化。结果:紫草素作用24h内BAG3在mRNA和蛋白表达上均显著升高。与单独应用紫草素组相比,联合shB AG3可显著增强紫草素对U87细胞活力的抑制作用。紫草素作用24h内BAG3的表达分布逐渐从U87细胞的胞浆中转移至线粒体。此外,联合shB AG3可导致U87细胞浆中Cytosolic cyto C和Cleaved caspase-9的表达显著增加。结论:紫草素杀伤U87细胞过程中产生的BAG3高表达可能是紫草素抗胶质瘤过程中的促存活机制之一;联合shB AG3能够显著增强紫草素对胶质瘤细胞的肿瘤杀伤作用,其机制可能与BAG3参与调节线粒体凋亡途径有关。
- 刘静薛一雪李振曲成斌王萍冯天达刘云会
- 关键词：紫草素胶质瘤细胞线粒体凋亡途径
- 凯时治疗椎基底动脉供血不足疗效分析
- 2011年
- 目的观察凯时治疗椎基底动脉供血不足的疗效及安全性。方法将86例椎基底动脉供血不足的患者随机分为两组,每组各43例,两组均同时使用脑神经营养药物,均同时辅以降血压、抗血小板聚集等治疗,治疗组加用凯时静脉注射治疗。结果治疗组的显效率、有效率均高于对照组(P<0.01)。两组均未见明显不良反应。结论凯时治疗椎基底动脉供血不足是安全、有效的,值得临床应用。
- 安晶董晓宇刘静冯娟
- 关键词：椎基底动脉供血不足凯时疗效安全性
- 孕产妇合并颅内静脉窦血栓形成24例临床分析被引量：5
- 2011年
- 目的探讨孕产妇合并颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床和影像学特点、诊治及预防。方法回顾性分析24例孕产妇合并CVST的临床资料。结果发生于妊娠期7例,自然分娩后5例,剖宫产后12例。孕早期3例,2例有口服避孕药物史。13例同时行MRI、MRV、DSA检查,11例MRI及MRV检查阳性的患者中10例DSA检查也呈阳性,两者符合率为90.9%。发病部位以上矢状窦多见。抗凝治疗23例,痊愈15例,存留功能缺损6例,死亡3例。结论孕产妇合并CVST临床表现缺乏特异性,多发生于产褥期。MRI及MRV检查为主要的诊断方法。全身抗凝治疗有较好疗效。及时诊断并治疗孕产妇合并颅内静脉窦血栓可改善其结局。
- 刘静马英马爽丛琳高凤彤郭阳
- 关键词：孕产妇颅内静脉窦血栓形成
- 神经母细胞瘤细胞急性缺氧后不协调类33磷蛋白1和缺氧诱导因子-1α蛋白的表达变化被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨具有神经元特性的神经母细胞瘤细胞在急性缺氧后不协调类33磷蛋白1（Ulip1）与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达水平的变化.方法 选择具有神经元特性的神经母细胞瘤细胞株KCNR和BE2,将细胞分别置于正常氧浓度（体积分数为20%O2）和缺氧条件下（1%O2）处理4 h,提取蛋白.采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）定量测定Ulip1和HIF-1α表达.结果 在KCNR和BE2细胞急性缺氧4 h后,HIF-1α表达水平均显著升高,Ulip1的两个异构体Ulip1a和Ulip1b表达水平均降低;其中HIF-1α表达水平在KCNR细胞内升高了1.6倍,在BE2细胞内升高了2.9倍;Ulip1a在KCNR细胞内降低了55%,在BE2细胞内降低了20%;Ulip1b在KCNR细胞内降低了44%,在BE2细胞内降低了13%.结论 Ulip1可能通过影响HIF-1α参与了缺氧诱导的神经细胞损伤及之后的修复过程.
- 谭斐刘静赵琛景良郭阳
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α神经母细胞瘤细胞
- 低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ对人U87MG胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响
- 2015年
- 目的:研究低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAPⅡ)对脑胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响及相关分子机制。方法:应用免疫荧光方法对分离提取的细胞球进行干细胞表面标志性分子CD133和nestin的检测。EMAPⅡ(0.05nmol/L)处理GSCs后,采用Transwell小室实验及Matrigel Transwell小室实验检测GSCs迁移和侵袭能力的变化;应用Western blot方法检测PI3K和p-PI3K的表达变化;应用胰岛素样生长因子(IGF-1)检测EMAPⅡ作用下GSCs迁移和侵袭能力的改变。结果:分离提取的细胞球表面CD133和nestin呈阳性表达;EMAPⅡ作用0.5h和1h时产生了对GSCs迁移和侵袭能力的抑制作用;与EMAPⅡ作用0h组相比,PI3K的表达无变化,p-PI3K的表达在EMAPⅡ作用0.5h和1h时显著下降;此外,IGF-1明显阻断了EMAPⅡ对GSCs迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:EMAPⅡ能明显抑制GSCs的迁移和侵袭能力,其机制可能与p-PI3K的表达下调有关。
- 刘静李振笪祖科薛一雪刘丽波王萍刘云会
- 关键词：胶质瘤干细胞
- 创伤后慢性脑积水相关危险因素分析被引量：8
- 2008年
- 资料与方法
1．临床资料：回顾性分析我院2005年1月至2007年1月入院治疗的颅脑损伤患者共115例（随访10个月-2年）。入选标准：外伤史明确，治疗上未行脑室外引流或腰大池外引流者；排除入院不久死亡者、随访过程中死亡者、严重复合伤者、受伤前已有脑积水或脑萎缩者。
- 刘静李少一刁宏宇刘硕冯天达刘云会
- 关键词：慢性脑积水创伤后脑室外引流颅脑损伤患者随访过程严重复合伤
