张欣
- 作品数：12 被引量：60H指数：5
- 供职机构：山西大学数学科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：环境科学与工程医药卫生生物学理学更多>>
- 沙尘天气多发区民勤县发现多例非职业性尘肺病被引量：20
- 2008年
- 为了调查非职业性尘肺在我国沙尘天气多发区的发病情况,采用多阶段随机抽样方法随机抽取沙尘天气多发区甘肃省民勤县6个乡镇从未接触过职业性沙尘的1500名18岁以上的农民为调查对象,对其中自觉呼吸系统不适的480人进行了胸透,其中81人进行了X光拍片,分析非职业性尘肺病的发生.分析结果表明,有8例非职业性尘肺患者.如果假设在所调查的未进行X光拍片的农民中无人患有非职业性尘肺病(实际上漏检的可能性是存在的),其患病率也高达5.33‰,表明长期暴露于沙尘天气可引发非职业性尘肺,且发病率高,症状严重,对当地农民的健康影响很大.对此,应引起高度重视.由此结论:长年暴露于沙尘天气可导致非职业性尘肺病的发生.论文建议,将这种因常年暴露于沙尘天气而引起的非职业性尘肺病定名为"沙漠尘肺"(简称:沙漠肺)。
- 孟紫强杨振华潘竞界李建民耿红张剑卢彬闫晓钟张全喜张欣
- 关键词：尘肺病沙尘天气
- 有害因子胁迫对人支气管上皮细胞SO2生物合成的影响被引量：7
- 2008年
- 为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫(SO2)细胞生物合成的关系,采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2(0.1、1、10mmol·L-1)以及不同pH值(6.8、7.2、8.0)培养液对人支气管上皮细胞(BEP2D)SO2产生量(以胞内SO32-含量代表)的影响.结果表明:1)培养液过酸(pH6.8)和过碱(pH8.0)均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加(与对照相比,p<0.05);2)H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加,当H2O2浓度≥1mmol·L-1时,与对照相比,差异达到显著(p<0.05).以上结果提示:人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2;SO2可能是一种生物气体应激分子,能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力.
- 张欣孟紫强
- 关键词：H2O2SO2应激支气管上皮细胞生物合成
- 二氧化硫吸入后大鼠肺组织基因表达谱的改变
- ＜正＞目的研究二氧化硫（SO2）毒理作用的分子机制。方法采用Affymetrix的基因芯片（RAE230A）技术,研究了SO2短期（56 mg/m3,6 h/d,共7 d）及长期（14 mg/m3,1 h/d,共30 d...
- 孟紫强秦国华白巨利张建彪张欣杨振华
- 关键词：二氧化硫基因芯片
- 文献传递
- 二氧化硫吸入后大鼠肺组织基因表达谱的改变
- 2005年
- 孟紫强秦国华白巨利张建彪张欣杨振华
- 关键词：二氧化硫基因芯片
- 沙尘天气与呼吸系统疾病日入院人数关系被引量：12
- 2007年
- 目的研究沙尘天气与呼吸系统疾病日入院人数的关系。方法采用时间序列的半参数广义相加模型(GAM),在控制了长期趋势、日历效应以及气象因子等混杂因素的影响后,分析1994-2003年沙尘天气与呼吸系统日入院人数的关系,并按性别不同分层建立模型(滞后7 d)。结果(1)总的呼吸系统疾病日入院相对危险度(RR)和上呼吸道感染(URTI)日入院RR,在沙尘天气滞后第3 d差异均有统计学意义,其RR分别为1.14(95%CI=1.02-1.27),1.16(95%CI=1.00-1.36);(2)在分层分析中,沙尘天气在滞后第3 d对总的呼吸系统疾病男女性日入院数均有影响,RR分别为1.14(95%CI=1.01-1.29),1.18(95%CI=1.00-1.41),且仅URTI和肺炎的男性日入院人数差异有统计学意义,RR分别为1.28(95%CI=1.04-1.59),1.17(95%CI=1.00-1.38)。结论沙尘天气与呼吸系统日入院人数有联系,且均表现为滞后影响,而男性URTI和肺炎的发生人群较女性与沙尘天气的联系更为密切。
- 孟紫强卢彬潘竞界耿红张剑张全喜杨振华张欣
- 关键词：沙尘天气呼吸系统疾病肺炎
- 二氧化硫亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤被引量：4
- 2005年
- 为了探讨低浓度SO2长期暴露对哺乳动物肺细胞DNA的影响,采用动式吸入法(SO2浓度为28mg/m3)对Wistar大鼠染毒30d,运用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)研究了SO2亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤作用.结果表明,SO2可引起雌、雄性大鼠肺细胞核DNA迁移长度显著增加(P<0.01),且SO2对雄性小鼠肺细胞DNA损伤比雌性小鼠严重;经染毒后,与对照组相比,大鼠的体重减轻,肺体比增加.这些结果表明,较低浓度的SO2也具有引起哺乳动物肺细胞DNA突变的潜在危险.
- 孟紫强李瑞金白巨利张欣杨振华
- 关键词：二氧化硫DNA损伤彗星试验肺损伤亚慢性染毒
- HPLC荧光检测法测定SO_2吸入后小鼠脑、心和肺亚硫酸盐水平被引量：8
- 2005年
- 为了探讨二氧化硫 (SO2 )吸入后是否可进入小鼠不同组织器官 ,运用高效液相色谱 (HPLC)荧光检测 (FD)法测定了SO2 动式吸入后雄性小鼠脑、心和肺组织中SO2 在体内的衍生物———亚硫酸盐含量 .组织匀浆液经还原、衍生和沉淀蛋白 ,取上清液进入色谱仪检测 .亚硫酸盐测定标准曲线在 0 12 6μg·mL- 1 ～ 12 6μg·mL- 1 有良好的线性关系 ,检测限为 0 0 4μg·mL- 1 (S N =3 ) ,测定方法的回收率在 97%～ 10 1%之间 ,日内和日间的精密度RSD低于 9% .分析结果表明 ,SO2 吸入后小鼠 3种器官组织中亚硫酸盐含量比对照组显著增加 (P <0 0 5 ) ,且与SO2 浓度呈明确的剂量效应关系 (r>0 92 ) .这说明SO2 被小鼠吸入后转化为亚硫酸盐并可分布到肺和其它器官如脑和心等 ,从而为SO2 是一种全身性毒物的观点提供支持 .此外 ,本文对HPLC荧光检测亚硫酸盐的方法作了改进 ,为研究SO2
- 孟紫强李瑞金张欣
- 关键词：二氧化硫老鼠亚硫酸盐生物监测
- SO_2长期吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响被引量：5
- 2006年
- 采用Affymetrix的基因芯片(RAE230A)技术,研究了SO2长期动态吸入(14mg/m3,1h/d,共30d)后大鼠肺组织基因表达谱的改变.结果表明,与对照组(CK)相比,SO2长期吸入后大鼠肺组织表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.表明:(1)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其CK相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理非常复杂;(2)SO2高剂量短期吸入与低剂量长期吸入后,大鼠肺组织基因表达谱的改变很不一致,表明二者在体内的作用机理不同;(3)SO2可引起多种基因的表达发生改变,这意味着多种基因的表达是易变的、不稳定的,在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组.
- 孟紫强秦国华白巨利张建彪杨振华张欣
- 关键词：SO2基因芯片基因表达
- SO_2衍生物对大鼠血压的影响被引量：1
- 2008年
- 为了进一步研究SO2衍生物(亚硫酸根离子和亚硫酸氢根离子的摩尔比为3∶1,pH值为7.2)对大鼠血压的影响,采用对雄性Wistar大鼠腹腔注射的方法,用RBR-Ⅰ型大鼠血压计测量给药期间大鼠每天的血压变化.结果表明,低剂量的SO2衍生物(Na2SO345.36 mg/kg与NaHSO312.48 mg/kg)对大鼠血压影响不显著;中剂量的SO2衍生物(Na2SO368.04 mg/kg与NaHSO318.32 mg/kg)引起大鼠血压降低;高剂量SO2衍生物(Na2SO390.72 mg/kg与NaHSO324.96 mg/kg)引起大鼠血压的显著降低.另外,Na2SO4对大鼠的血压没有影响.从而得到,二氧化硫衍生物可引起大鼠血压剂量依赖性降低.设想SO/SO2可能是一种新型的细胞气体信号分子.
- 张欣孟紫强
- 关键词：血压二氧化硫衍生物信号分子
