屈丹丹
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- 臭氧化盐水对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究静脉注射臭氧盐水(OS)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法91只健康SD大鼠随机分OS组、模型组和对照组。OS组给予30μg/mlOS、模型组给予氧气盐水尾静脉注射,每日1次,连续15d,第16天腹腔注射CCl4,对照组不予任何预处理,仅同期给予植物油2ml/kg腹腔注射。注射CCl4后第1、2、3、5、7天检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织总抗氧化能力(TAOC)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA),以及肝脏病理、不良反应及生存率。结果注射CCl4后大鼠ALT、AST、MDA先升后降,TAOC、GSH、CAT先降后升,对照组保持稳定;与模型组比较,OS组ALT、AST峰值低42.9%(P<0.05),TAOC谷值高25%(P<0.05),峰/谷期延后,峰期肝损伤面积低(44.8%vs28.9%,P<0.05),生存率高(7.7%vs46.2%,P<0.05);大鼠注射OS无明显不良反应。结论OS静脉注射能预防减轻CCl4致大鼠肝损伤,提高生存率;OS减轻CCl4中毒作用机制可能与其提高大鼠总抗氧化能力有关。
- 彭福江屈丹丹郭亚兵
- 关键词：四氯化碳SD大鼠肝损伤总抗氧化能力
- 臭氧化盐水通过激活Keapl-Nrf2-ARE通路保护肝组织细胞的研究
- 化学物质肝脏代谢主要分为两相,Ⅰ相代谢(phase1)主要是体内小分子物质(如谷胱甘肽、葡糖醛酸、维生素E等)直接与氧化物或毒性物质反应,使其失活减少毒性,此反应为快速反应。Ⅱ相代谢(phase2)是酶促反应,在Ⅱ相代谢...
- 屈丹丹
- 关键词：抗氧化酶四氯化碳细胞转录因子
- 文献传递
- 臭氧化盐水对肝细胞Keap1-Nrf2-ARE通路的激活作用被引量：4
- 2011年
- 目的 研究臭氧化盐水对肝组织细胞Keap1-核因子E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化元件（ARE）通路中Nrf2的作用.方法 采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常对照组（NC组）、模型组、臭氧等渗盐水（OS）组,OS对照组（OSC组）.OS组、OSC组分别予5 ml/kg OS,模型组予5 ml/kg氧气盐水每日尾静脉注射,连续15 d,第16天分别予OS组及模型组50%CCl4橄榄油溶液2ml/kg腹腔注射造肝损伤模型.NC组及OSC组予植物油2ml/kg腹腔注射,24 h后,检测大鼠血清ALT、AST、肝组织总抗氧化能力（TAOC）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）.再提取处死大鼠肝组织的核蛋白,应用Western blot测定其细胞核中Nrf2的含量,免疫荧光组织化学技术检测细胞内Nrf2的分布.结果 与模型组比较,OS组大鼠ALT、AST降低[（1240.4±188.2）U/L、（1245.4±176.9）U/L对比（539.8±175.3）U/L、（546.0±130.2）U/L）],差异有统计学意义（P〈0.01）,TAOC、GSH,GPx,CAT 活性升高,分别为（0.72±0.24）U/mg、（1.05±0.21）mg/g,（676.9±115.1）U/mg、（45.2±14.3）U/mg对比（1.37±0.19）U/mg、（2.23±0.55）mg/g、（1024.6±162.9）U/mg、（68.2±9.9）U/mg,差异有统计学意义（P〈0.01）.与NC组比较,OSC组大鼠肝组织TAOC、GSH、GPx,CAT活性升高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）.Western blot及免疫荧光均显示O3能增强肝细胞核内Nrf2的表达,Keap1-Nrf2-ARE通路的激活在O3抗氧化过程中发挥了重要的作用.结论 臭氧化盐水静脉注射可减轻CCl4所致大鼠肝损伤.其机制可能通过激活Keap1-Nrf2-ARE通路及其下游基因,增强细胞抗氧化和抗自由基的能力.
- 屈丹丹彭福江刘莉杨淑玲郭亚兵
- 关键词：肝细胞氧化性应激臭氧抗氧化酶NRF2
- 臭氧化盐水通过激活Keap1-Nrf2-ARE通路保护肝组织细胞的研究
- 化学物质肝脏代谢主要分为两相,Ⅰ相代谢(phase 1)主要是体内小分子物质(如谷胱甘肽、葡糖醛酸、维生素E等)直接与氧化物或毒性物质反应,使其失活减少毒性,此反应为快速反应。Ⅱ相代谢(phase 2)是酶促反应,在Ⅱ相...
- 屈丹丹
- 关键词：NRF2四氯化碳
- 文献传递
